Interna-prelekcje



Pobieranie 0.75 Mb.
Strona5/7
Data30.10.2017
Rozmiar0.75 Mb.
1   2   3   4   5   6   7

Kortykosteroidy:

  1. wziewne:

  • budezonid (Pulmicort);

  • beklometazon (Beclocort);

  • flutykazon (Flixonase)

Oba działają silnie i długo, m.in. hamując fosfolipazę A2 i uwrażliwiając mięśnie gładkie na  - mimetyki. Podaje się je zazwyczaj 2 x na dobę w leczeniu długotrwałym. Doraźnie się ich nie stosuje. Po inhalacji pacjent musi wypłukać usta.

Objawy nieporządane: u dzieci mogą powodować zaburzenia wzrostu. Miejscowo wywołują grzybice jamy ustnej, kaszel, przewlekłą chrypkę wskutek zaniku mięśni głośni, zanik śluzówki.

  1. działające ogólnie:

  • hydrokortyzon do 400 mg/db;

  • Encorton 1 mg/kg mc p.o. codzień lub co drugi dzień rano;

  • triamcynolon p.o. codzień lub co drugi dzień rano.

  1. Metyloksantyny:

  1. działające nieselektywnie na fosfodiesterazę: teofilina, aminofilina, diprofilina;

  2. działające wybiórczo na PDP4 ralupran? , będący lekiem wysoce skutecznym.

Metyloksantyny hamują fazę wczesną i późną reakcji alergicznej I typu, działają przeciwzapalnie, zmniejszają stężenie wapnia w komórce, pobudzają uwalnianie amin katecholowych, prawdopodobnie blokują również receptor adernozynowyA1.

Działania uboczne: metyloksantyny są lekami dość toksycznymi. Powodują hipotonię (należy podawać je powoli), zaburzenia rytmu, tachykardię, drżenie mięśni, pobudzenie, drgawki (obniżają próg drgawkowy), nudności, wymioty.

W trakcie leczenia często monitoruje się poziom glukozy i metyloksantyn w surowicy (zakres prawidłowy wynosi 15 - 25 g/ml). Najczęściej podaje się preparaty o przedłużonym działaniu (np. Euphyllin CR, Theospirex) 2 x dziennie, w leczeniu przewlekłym. Pozajelitowo podaje się iv 6 mg/kg powoli przez 10 - 20 min, następnie zmniejsza się dawkę do 4 mg/kg/h i podaje w pompie infuzyjnej lub kroplówce. Metyloksantyny chętnie podaje się w czopkach, gdyż dobrze się wtedy wchłaniają i omijają wątrobę, jednak przy dłuższym stosowaniu mogą powodować zapalenie odbytnicy, dlatego w tej postaci można je podawać tylko doraźnie.



  1. Leki hamujące uwalnianie mediatorów z komórek tucznych:

  • kromoglikan dwusodowy;

  • nedokromil sodu, działający bardziej skutecznie.

Leki te praktycznie nie mają działań ubocznych. Stosuje się je jako leki pierwszego rzutu w astmie oskrzelowej u dzieci i w uczuleniu na zimno.

  1. Parasympatykolityki:

  • Ipratropium (Atrovent) wziewnie;

  • Oksytropium ?

Oba leki działają niewybiórczo na receptor muskarynowy. Po odstawieniu powodują nasilenie objawów, zwłaszcza produkcji śluzu w drogach oddechowych, związane z odblokowaniem receptora M2 i zwiększonym wydzielaniem Ach.

Środki te chętnie stosuje się zamiast -mimetyków w przewlekłej nieswoistej obturacyjnej chorobie płuc (COPT), w postaci nebulizatorów i w inhalacjach.



  1. Leki wykrztuśne i mukolityczne:

Na ogół działają słabo, z wyjątkiem jodowanego glicerolu. Stosuje się również bromoheksynę, ambroksol, jodek potasu (działa silnie, ale wywołuje jodzicę). Leków tych nie podaje się przy suchym kaszlu.
Temat 2. Objawy chorób układu oddechowego.

Kaszel może być m.in. objawem niewydolności lewokomorowej (występuje wtedy zwykle w nocy), lub może pojawiać się po inhibitorach konwertazy angiotensyny (np. kaptopril), zapaleniu zatok (zwłaszcza w pozycji leżącej), może być jedynym objawem alergii [Zespół Cornao (variant asthma) - kaszel alergiczny bez innych objawów, będący często schorzeniem zawodowym?]. Przewlekły męczący kaszel występuje w przebiegu przewlekłego zapalenia oskrzeli, gruźlicy, raka płuc, mykoplazmozy lub chlamydioz (rozpoznaje się je na podstawie obecności swoistych przeciwciał w surowicy).

Plwocina: w astmie niekiedy może być ropna, co jest związane z napływem eozynofili. Zazwyczaj jednak bywa wtedy szklista, gęsta i odkrztuszana jest z trudem. W nieżycie nosa, gardła, lub w stenozie mitralnej może wystąpić krwioplucie. Jeżeli pojawi się krwioplucie, to należy wykonać bronchoskopię i CT. Krwotoki z płuc pojawiają się w przebiegu gruźlicy, nowotworu lub rozstrzeni oskrzeli.

Ból w klatce piersiowej. Nagły, ostry ból może pojawić się w zawale mięśnia sercowego, zatorze pnia płucnego i zawale płuc, odmie opłucnowej, półpaścu, przy urazie klatki piersiowej. Przewlekły, narastający ból występuje w chorobie nowotworowej.

Duszność:

  • narastająca powoli występuje w nowotworach, zapaleniu płuc i opłucnej.

  • napadowa występuje w :

  • astmie oskrzelowej. Mięśnie brzucha są wtedy zazwyczaj napięte;

  • astmie sercowej, w której mięśnie brzucha są na ogół wiotkie, a mięśnie piersiowe napięte.

Obie choroby mogą być fizykalnie nie do odróżnienia.

W duszności wdechowej mięśnie mostkowo-obojczykowo-sutkowe są napięte.

Napad duszności w astmie może doprowadzić do hiperwentylacji.

Czasami napad astmatyczny może być wywołany zapadaniem się tchawicy. Wykonuje się wtedy badanie prowokacyjne podając histaminę. Dychawicę oskrzelową trzeba również różnicować z napadami psychogennymi.



Objaw kołnierza występuje w przewlekłej obturacyjnej chorobie płuc.

Przekrwione i łzawiące oczy występują często w przewlekłym sercu płucnym.

Odległość pomiędzy chrząstką tarczowatą a wcięciem jarzmowym na dwa palce lub mniejsza świadczy o rozedmie (klatka piersiowa beczkowata).
Temat 3. Niewydolność oddechowa.

Niewydolność oddechowa jest to stan, w którym w wyniku zaburzeń wymiany gazów w płucach dochodzi do hipoksemii we krwi tętniczej.

Parametry niewydolności oddechowej:

pO2  60 mmHg w krwi tętniczej;

pCO2  49 mmHg w krwi tętniczej.

Hipoksemia  niewydolność oddechowa !




Badanie gazometryczne wykonuje się z krwi tętniczej, zazwyczaj po arteriolizacji krwi włośniczkowej (potarciu opuszki palca lub płatka ucha).



Przyczyny niewydolności oddechowej:

  1. depresja ośrodka oddechowego;

  2. porażenie mięśni oddechowych;

  3. zaburzenia stosunku wentylacja/perfuzja (Norma 0,85);

  4. pogorszenie transportu tlenu przez krew;

  5. zwiększone zapotrzebowanie tkanek na tlen.

Niewydolność oddechowa może być :

  1. utajona, kiedy to w spoczynku wyniki gazometrii są prawidłowe;

  2. jawna;

Podział na podstawie wymiany gazowej:

  1. częściowa, przebiegająca tylko z obniżeniem pO2 ( hipoksemiczna, typu I);

  2. całkowita, przebiegająca z obniżeniem pO2 i podwyższeniem pCO2 (hipowentylacyjna, typu II);

Podział kliniczny:

  1. niewydolność wentylacyjna („różowy dmuchacz”) - pacjent chudy, różowy, walczący o powietrze, bez sinicy, hiperkapnii i obrzęków, reaguje dusznością na wysiłek.

  2. niewydolność oddychania („niebieski sapacz”) - pacjent otyły, nie walczący o powietrze, z dużą hiperkapnią i hipoksemią, sinicą, zasypiający w dzień.

Podział w oparciu o mechanikę oddychania:

  1. niewydolność oddechowa zaporowa (obturacyjna) jest skutkiem zwężenia oskrzeli i zmniejszenia sprężystości płuc. Pojemność życiowa płuc jest prawidłowa lub nieco zmniejszona, a FEV1, FEV % i PEF znacznie obniżone.

  2. niewydolność oddechowa ograniczająca (restrykcyjna) charakteryzuje się upośledzonym rozprężaniem płuc. Pojemność życiowa VC jest bardzo niska, wartość PEF i FEV1 obniżone, a wartość FEV% w normie lub nieco obniżona.

Spadek prężności tlenu we krwi tętniczej jest spowodowany:

  • zaburzeniami wentylacji;

  • zaburzeniami dyfuzji;

  • obecnością przestrzeni martwej i przeciekiem płucnym.

Występuje on w chorobach śródmiąższowych płuc, takich jak zwłóknienie, pylice, niewydolność lewokomorowa serca, zapalenia płuc, masywne nacieki w płucach.

Wzrost prężności dwutlenku węgla jest spowodowany:



  • hipowentylacją pęcherzykową;

  • znacznym zaburzeniem stosunku wentylacja/perfuzja oraz związanymi z tym przeciekiem płucnym i obecnością przestrzeni martwej.

Hipowentylacja występuje w przewlekłych chorobach układu oddechowego, często razem z głębokimi zaburzeniami stosunku wentylacja/perfuzja.

Kwasica oddechowa  niewydolność oddechowa ! Przykłady:

  • Zespół nocnego bezdechu (zespół Pickwicka) powoduje hipowentylację wskutek niewydolności ośrodka oddechowego w OUN.

  • Częściowej niewydolności oddechowej z hipoksemią może towarzyszyć zasadowica oddechowa.

Objawy hipoksemii:

  1. ze strony OUN:

  • apatia;

  • trudności w koncentracji;

  • zaburzenia rytmu dobowego.

  1. centralizacja krążenia:

  • bladość;

  • chłodna skóra;

  • sinica (przy poziomie Hb odtlenowanej  4 mg%);

  • poliglobulia (przy poziomie Ht ok. 60 % stosuje się krwioupusty w celu zapobieżenia powikłaniom zakrzepowym)

  1. ze strony układu krążenia:

  • tachykardia;

  • spadek ciśnienia tętniczego;

  • często komorowe zaburzenia rytmu (mogące prowadzić do zgonu).

Odruch pęcherzykowo - włośniczkowy jest wywołany spadkiem prężności tlenu w pęcherzykach płucnych i służy do optymalizacji stosunku wentylacja/perfuzja. Wskutek jego działania dochodzi do skurczu drobnych naczyń w otoczeniu hipowentylowanych pęcherzyków płucnych:

 wentylacji   perfuzji

Jeżeli hipowentylacja przedłuża się, to dochodzi do utrwalenia skurczu naczyń i rozwoju nadciśnienia płucnego. W celu zahamowania działania tego odruchu w zespole serca płucnego stosuje się przewlekłą tlenoterapię.

Hiperkapnia:

Prawidłowa prężność CO2 w krwi tętniczej wynosi 34 - 45mmHg, a w krwi żylnej 40 - 51 mmHg.



Przyczyny:

  1. kwasica oddechowa, która powstaje wskutek:

  • uszkodzenia lub zahamowania (np. przez alkohol, barbiturany, morfinę, streptomycynę, środki ogólnie znieczulające) ośrodka oddechowego i następczej hipowentylacji;

  • zespołu serca płucnego

  • zamartwicy;

  • dychawicy oskrzelowej;

  • rozstrzeni oskrzeli i przewlekłego zapalenia oskrzeli;

  • rozedmy;

  • zapalenia płuc;

  • odmy lub płynu w jamie opłucnowej;

  • obrzęku płuc;

  • mukowiscydozy;

  • nieprawidłowej budowy klatki piersiowej (np. w skoliozach);

  • niedoboru potasu;

  • miastenii;

  • uszkodzenia rogów przednich rdzenia kręgowego;

  • niekiedy wskutek niewydolności krążenia.

  1. kwasica mieszana;

  2. zasadowica metaboliczna wyrównana częściowo lub całkowicie, która zazwyczaj jest skutkiem długotrwałych wymiotów, biegunek, niedoboru potasu, podawania leków alkalicznych., nadciśnienia złośliwego, ostrej porfirii przerywanej lub ostrej choroby popromiennej.

Objawy hiperkapnii:

  1. ze strony OUN:

  • przewlekła hiperkapnia powoduje charakteropatie przebiegające ostro lub podostro (np. ostrą psychozę, rozpoczynającą się bólami głowy wskutek rozszerzenia naczyń w OUN, niekiedy przebiegającą z obrzękiem mózgu);

  • ostre objawy hiperkapnii: obrzęk mózgu i wklinowanie, często prowadzące do śmierci w śpiączce hiperkapnicznej. Spojówki mogą być zaczerwienione, skóra początkowo jest ucieplona, występują omamy, pacjent jest pobudzony, agresywny i zdezorientowany. Powoli narasta senność, pojawiają się zaburzenia rytmu oddychania.

  1. ze strony układu krążenia:

  • bradykardia;

  • niewielki wzrost ciśnienia tętniczego.

Do oceny wentylacji można zastosować pomiary spirometryczne: pojemności życiowej płuc VC, natężonej objętości wydechowej jednosekundowej FEV1 z obliczeniem, jaką część pojemności życiowej ona stanowi (FEV%), oraz zmierzyć szczytowy przepływ wydechowy PEF.

Leczenie: mechaniczna wentylacja, szerokowidmowa antybiotykoterapia, kortykosteroidy, bronchodilatatory, krwioupusty. Przy hiperkapnii należy ostrożnie podawać tlen, gdyż ośrodek oddechowy nie reaguje wówczas na dwutlenek węgla i jedynym bodźcem pobudzającym staje się hipoksemia. Niekontrolowane podawanie tlenu może spowodować wtedy zahamowanie rytmu oddechowego, a w efekcie wzrost pCO2 i pogorszenie objawów ze strony OUN. Należy przed podaniem tlenu wykonać wyjściową gazometrię i powtarzać ją co 0,5 - 1 godzinę. Przepływ tlenu należy ustawić na poziomie minimalnym i stosować nawilżanie oraz regulatory przepływu lub maski odpowiedniej wielkości (maski typu Venturi). Do utrzymania (+) ciśnienia końcowowydechowego, zapobiegającego zapadaniu się oskrzelików, można wykorzystać metodę CPAP (continous positive airway pressure). Należy również wyrównać zaburzenia elektrolitowe oraz kwasowo-zasadowe oraz leczyć współistniejącą często niewydolność krążenia.

Wzór na podawanie wodorowęglanów w kwasicy:

ml 8,4 % NaHCO3- = BE x mc x 0,3

BE - niedobór zasad

Zwykle początkowo podaje się połowę obliczonej dawki



Przewlekła tlenoterapia domowa może być przeprowadzana przy zastosowaniu koncentratorów tlenu. Jest metodą drogą.
Temat 4. Dychawica oskrzelowa.

Dychawica oskrzelowa jest przewlekłym schorzeniem zapalnym dróg oddechowych, w której biorą udział różne komórki, m.in. mastocyty i eozynofile. U osób podatnych zapalenie to wywołuje objawy obturacji oskrzeli ustępujące samoistnie lub po leczeniu, oraz powoduje nadreaktywność oskrzeli.

Obturacja oskrzeli związana jest z ich skurczem, obrzękiem śluzówki oraz zatkaniem światła przez obficie wydzielany, gęsty śluz.




Podatność jest związana z genetycznie uwarunkowaną zwiększoną ekspresją genów dla IL 3, IL 4, IL 5, IL 13, GM-CSF i zwiększonym wytwarzaniem tych cytokin.

Dychawica oskrzelowa występuje u 3 - 4 % populacji. Wykazuje wszystkie cechy zapalenia.

30 % populacji wykazuje (+) odczyny na roztocza, czemu nie muszą towarzyszyć wzrost poziomu IgE w surowicy ani objawy kliniczne uczulenia.

Reakcje uczuleniowe w astmie alergicznej:



1 - Astma epizodyczna.

2 - Astma przewlekła.

3 - Niealergiczny, prawidłowy tok reakcji immunologicznej.



Astma epizodyczna objawia się okresowymi napadami duszności związanymi z kontaktami z alergenem. Główną role odgrywają w niej mastocyty.

Astma przewlekła związana jest głównie z działaniem eozynofili i limfocytów Th. Eozynofile wydzielają m.in. białka zasadowe (MBP - główne białko kationowe, peroksydazę zasadową, eozynofilowe białko kationowe - ECP, neurotoksynę eozynofilową - ETN.

Leki przeciwhistaminowe są nieskuteczne w astmie oskrzelowej.

Wtórna reakcja układu nerwowego w dychawicy oskrzelowej wynika ze zniszczenia nabłonka oddechowego i odsłonięcia receptorów układu nerwowego. Powoduje to odruchowy skurcz mięśni gładkich ściany oskrzeli oraz zwiększenie wydzielania śluzu z gruczołów śluzówki dróg oddechowych.

Napad astmy oddechowej pojawia się zwykle w nocy co jest związane ze szczytem wagotonii występującym w środku nocy), po wysiłku lub po ekspozycji na zimne powietrze.



Objawy dychawicy oskrzelowej:

  • kaszel - długotrwały, występujący zwłaszcza u dzieci, po wysiłku, przy zmianie temperatury otoczenia, niekiedy z odkrztuszaniem niewielkiej ilości gęstej, lepkiej plwociny;

  • świsty - u dzieci niekiedy mogą być słabo słyszalne. Towarzyszą im głośne oddychanie i uczucie ciężaru w klatce piersiowej;

  • duszność wydechowa - jest zwykle zmienna, napadowa, zwłaszcza często pojawia się w nocy i po wysiłku. Pacjent przyjmuje pozycję pochyloną do przodu z podparciem się rękami o np. poręcz łóżka czy parapet;

  • na skórze pojawia się sinica i zimny pot;

  • lęk;

  • klatka piersiowa jest ustawiona wdechowo, a mięśnie klatki piersiowej i brzucha silnie napięte;

  • dolna granica płuc jest zwykle obniżona, odgłos opukowy nad polami płucnymi staje się bębenkowy;

  • w okresie międzynapadowym zwykle nie stwierdza się objawów patologicznych.

Badania dodatkowe: W plwocinie można niekiedy stwierdzić obecność eozynofili oraz eozynofilię we krwi obwodowej. W czasie napadu w EKG mogą wystąpić cechy przeciążenia prawej komory oraz tachykardia. Spirometria - opisana poniżej. Test prowokacyjny po podaniu histaminy jest (+), podobnie jak test z alergenem. Wzrost poziomu przeciwciał klasy IgE w surowicy można wykazać testem RIST lub PRIST, a wykrycie swoistych dla danego alergenu IgE można wykazać testem RAST.

Podział astmy oskrzelowej:

  1. atopowa ( alergiczna);

  2. niealergiczna.

Różnicowanie:

  • wywiad rodzinny;

  • przebieg:

  • Astma atopowa wcześnie się zaczyna, zmienia się sezonowo, występuje w niej eozynofilia, wysoki poziom IgE w surowicy, testy skórne są (+), czasami towarzyszy jej egzema, wywiad rodzinny w kierunku chorób atopowych jest zwykle (+)dobrze reaguje na leczenie.

  • Astma niealergiczna zaczyna się około 30 rż, egzema jest bardzo rzadka, testy skórne (-), eozynofilia nie występuje, natomiast niekiedy może pojawić się leukocytoza. Choroba przebiega postępująco i jest często oporna na leczenie.

Astma aspirynowa występuje częściej u kobiet, nie daje wywiadu rodzinnego, rozpoczyna się zwykle po 20 rż. uporczywym katarem z obfitą, surowiczą wydzieliną, następnie rozwijają się polipy nosa. W końcu po spożyciu aspiryny pojawia się napad astmy, któremu towarzyszą katar, łzawienie i często zaczerwienienie twarzy. Astma przebiega przewlekle i niezależnie od ekspozycji na aspirynę. We krwi stwierdza się wysoką eozynofilię, ale poziom IgE jest w normie. Bardzo niebezpieczne napady w przebiegu tej postaci astmy oskrzelowej mogą być spowodowane przez ponowną ekspozycję na aspirynę lub inne NLPZ, będące inhibitorami cyklooksygenazy.

W dychawicy oskrzelowej obniżeniu ulegają wyniki parametry spirometrii: FEV1 i FVC. Szczytowy przepływ płucny PEF (badany wykonuje krótki, natężony wydech) szybko ulega obniżeniu.



Przebieg astmy oskrzelowej:

  1. astma oskrzelowa epizodyczna charakteryzuje się występowaniem poniżej 2 napadów w tygodniu, objawy nocne występują rzadziej niż 2 razy w miesiącu. PEF lub FEV1 wynosi powyżej 80 %, a jego zmienność nie przekracza 20 %. Pomiędzy okresami zaostrzeń przebiega bezobjawowo;

  2. astma oskrzelowa przewlekła łagodna i umiarkowana , cechująca się liczbą napadów powyżej 2 na tydzień i częściej niż dwóch napadów nocnych w miesiącu, inhalacja 2 - mimetykiem jest niemal codzienna, PEF wynosi 60 - 80 %, a jego zmienność 20 - 30 %;

  3. ciężka przewlekła astma oskrzelowa cechuje się częstymi zaostrzeniami, napady są codzienne i często występują w nocy, z wystąpieniem ciężkich objawów zagrażających życiu w ciągu ostatniego roku, wymagających hospitalizacji. PEF spada poniżej 60 %, a jego zmienność jest większa od 30 %.

Po zastosowaniu leków rozkurczowych PEF powinien wrócić do normy.

Różnicowanie astmy oskrzelowej: z niewydolnością lewokomorową serca, hiperwentylacją, napadem histerycznym, spastycznym zapaleniem oskrzeli.

Leczenie:

  • postępowanie niefarmakologiczne: unikanie alergenu, leków z grupy NLPZ,  - blokerów, zanieczyszczeń powietrza oraz pokarmów alergizujących.

  • immunoterapia specyficzna;

  • farmakoterapia:

  1. ostrego napadu:2 - mimetyki (2 dozy wziewnie lub 2 - 4 mg salbutamolu p.o., lub 0,5 mg terbutaliny s.c., lub 0,5 ml adrenaliny s.c.), metyloksantyny (250 - 500 mg aminofiliny powoli dożylnie lub w czopku, lub 3 x dz. 200 mg diprofiliny p.o.), tlenoterapia , antycholinergiki, w ostateczności antyhistaminiki i kortykosteroidy (budezonid, hydrokortyzon iv, prednizon p.o.).

  2. przewlekłego leczenia :

  1. Astma epizodyczna: wziewne krótkodziałające 2-mimetyki w dawce do 3 x na tydzień po dwa wdechy w razie potrzeby + ewentualnie kromony (nedokromil - Tilade, kromoglikan - Intal 4 x dziennie wziewnie) lub ketotifen 2 x dz. 1 mg.

  2. Astma łagodna: codzień kortykosteroid wziewny 200 - 500 g lub kromony lub ketotifen + krótko działający 2 - mimetyk wziewnie max 4 x dziennie.

  3. Astma umiarkowana: długo działający bronchodilatator lub aminofilinę o przedłużonym działaniu lub wziewny antycholinergik (Atrovent) + zwiększenie dawki kortykosteroidu wziewnego do 800 - 1000 g + krótkodziałający 2 - mimetyk wziewny.

  4. Astma ciężka: kortykosteroid wziewny w dawce 800 - 1000 g dziennie + aminofilina o przedłużonym działaniu 1 - 2 x dz. 250 mg lub (i) 2 - mimetyk o przedłużonym działaniu + kortykosteroidy doustne, np. 20 mg prednizonu rano + 2mimetyk krótkodziałający w razie potrzeby.

  • leczenie klimatyczne pobytem w górach, zwłaszcza jest skuteczne u młodych chorych.

2 - mimetyki mogą maskować przebieg choroby!!!

Stosowanie - blokerów w astmie jest przeciwwskazane, gdyż mogą one wywoływać napady astmy lub zaostrzać przebieg napadów. Jeżeli jest to możliwe, należy zastąpić je innymi lekami, np. blokerami kanału wapniowego. Jeżeli choroba układu krążenia wymaga stosowania  - blokerów, to można ostrożnie, w małych lub średnich dawkach podawać blokery kardioselektywne, działające na receptory 1, znajdujące się w sercu. Należy pamiętać, że nie ma  - blokerów w 100 % selektywnych. Do 1 - blokerów ( - blokerów kardioselektywnych) zalicza się:

  1. 1 - blokery o wewnętrznej aktywności sympatykomimetycznej:

  • acebutolol (1 - 2 x dz. 200 - 300 mg);

  • praktolol;

  1. 1 - blokery bez wewnętrznej aktywności sympatykomimetycznej:

  • metoprolol (100 - 200 mg/db 1 x dz.);

  • atenolol (100 mg 1 x dz.);

  1. 1 - blokery wysoce kardioselektywne:

  • bisaprolol (5 - 10 mg 1 x dz.);

  • betaksolol.


Temat 5. Ostre stany zagrożenia życia:

  1. Zator tętnicy płucnej (embolia pulmonis) może pojawić się po zakrzepicy żył głębokich kończyn dolnych, operacjach na kończynach dolnych i miednicy, przy długotrwałym unieruchomieniu, w ciąży, połogu, u osób otyłych, w przebiegu niektórych nowotworów złośliwych, przebiegających z zaburzeniami krzepnięcia, np. raku trzustki; w czerwienicy, kolagenozach, przy żylakach, wodobrzuszu, po urazie naczyń żylnych (np. po cewnikowaniu serca), zawale mięśnia sercowego, po przebytym już zatorze pnia płucnego, przy przyjmowaniu doustnych środków antykoncepcyjnych i w zaburzeniach krzepnięcia takich jak niedobór AT III lub białek C i S.

Patomechanizm wzrostu ciśnienia i spadku przepływu w krążeniu małym przy zatorze płuc:


Objawy: nagła, silna duszność, tachykardia, kaszel, krwioplucie, lęk i pobudzenie. Rzadziej dochodzi do utraty przytomności, zatrzymania krążenia lub wstrząsu. Wskutek spadku dopływu krwi do lewego serca dochodzi wtórnie do spadku ciśnienia tętniczego, a tętno staje się niewyczuwalne. Żyły szyjne ulegają przepełnienieniu, wątroba szybko się powiększa i jest bolesna. Szmery oddechowe ulegają osłabieniu. Nad sercem słyszalny jest rytm cwałowy i wzmocnienie II tonu, a niekiedy szmer skurczowy nad zastawką pnia płucnego.


Pobieranie 0.75 Mb.

Share with your friends:
1   2   3   4   5   6   7




©operacji.org 2020
wyślij wiadomość

    Strona główna