Tytuł: "Choroby reumatyczne"



Pobieranie 1,57 Mb.
Strona20/21
Data24.10.2017
Rozmiar1,57 Mb.
1   ...   13   14   15   16   17   18   19   20   21

cholesterolu. Patogenną rolę mogą odrywać także substancje

krystaliczne wprowadzone z zewnątrz - najczęściej

glikokortykosteroidy.

16.1 DNA MOCZANOWA Arthritis urica

Określenie. Dna moczanowa jest to zapalenie stawów spowodowane

krystalizacją moczanu sodu w płynie stawowym z następową

fagocytozą kryształów oraz powstawaniem złogów krystalicznych w

tkankach. Choroba początkowo ma charakter napadowy, w okresie

późniejszym dochodzi do przewlekłych zmian zapalnych w stawach

i objawów narządowych.

Etiopatogeneza. Kwas moczowy w ustroju

człowieka stanowi końcowy produkt przemiany puryn. Puryny mogą

być pochodzenia egzogennego (pożywienie) lub endogennego (synteza

denova lub rozpad kwasów nukleinowych). Schemat przemiany puryn

przedstawiono na ryc. 16.1. Z połączenia rybozo-5-fosforanu z ATP

powstaje a-5-fosforo-rybozylo-1-pirofosforan, który łączy się z

glutaminą, tworząc [3-5-fosforo-rybozylo-1-aminę. Przez

dołączenie cząsteczek glicyny, glutaminy, kwasu asparaginowego,

mrówczanów i COZ powstaje kwas inozynowy, który zostaje następnie

przekształcony w kwas adenylowy lub guanylowy, będące

prekursorami kofaktorów nukleotydów lub kwasów nukleinowych.

Przemiana ta jest kontrolowana przez sprzężenie zwrotne zależne

od stężenia kwasu adenylowego i guanylowego. Kwasy nukleinowe są

degradowane poprzez kwas adenylowy i guanylowy do hipoksantyny

i ksantyńy, bezpośrednich prekuxsorów kwasu moczowego. W

przemianie puryn bierze udzial wiele enzymów: syntetaza

fosforybozylopirofosforanu (PRPP), fosforybozylotransferaza

hipoksantyno-guaninowa (HG-PRT), fosforybozylotransferaza

adenylowa (APRT), oksydaza ksantynowa, deaminaza adenozyny,

fosforylaza nukleotydów purynowych, puryno-5-nukleotydaza i

kinaza adenozyny. Pula kwasu moczowego w ustroju ludzkim wynosi

średnio 1200 mg, a jego "obrót" dzienny ok. 700 mg. Jego stężenie

w surowicy u zdrowych mężczyzn waha się w granicach 410-446 pmol

(6,9-7,5 mg%), u kobiet 339-393 pmol (5,7-6,6 mg%) na litr.

Wydalanie dobowe kwasu moczowego przez nerki wynosi u mężczyzn

średnio 400 mg. W przebiegu dny pula kwasu moczowego jest zwykle

powiększona do 2,0-4,0 g, może dochodzić nawet do 50,0, przy czym

jego wymiana nie zawsze jest zwiększona, a stężenie w płynach

ustrojowych często nie odzwierciedla obiitej masy moczanów

tworzących złogi w tkankach. Przeważnie jednak zawartość kwasu

moczowego w surowicy przewyższa znacznie górną granicę normy.

Wydalanie kwasu moczowego z moczem u ok 75% chorych jest wzmożone

(powyżej I,5 g/24 h), u pozostałych chorych może być prawidłowe,

w przypadkach niewydolności nerek bywa nawet zmniejszone. Stan,

w którym stwierdza się zwiększone stężenie kwasu moczowego w

surowicy, nosi nazwę hiperurikemii. Może on wyprzedzać znacznie

objawy kliniczne dny. Hiperurikemia i dna mogą mieć charakter

pierwotny lub wtórny. U chorych na dnę pierwotną w ok 90%

przypadków hiperurikemia zależy od upośledzenia wydalania kwasu

moczowego przez nerki, a tylko 10% wykazujejego zwiększoną

produkcję. Zmniejszone wydalanie może być wynikiem osłabionej

filtracji kłębuszkowej, zwiększonej resorpcji lub obniżonej

sekrecji. Nadprodukcja kwasu moczowego jest wynikiem zwiększonej

biosyntezy puryn de novo, uwarunkowanej najczęściej trzema

dotychczas poznanymi defektami:

1) niedobór HG PRT,

2) zwiększona aktywność syntetazy PRPP,

3) niedobór fosfatazy glukozo-6-fosforanu.

Hiperurikemia i dna wtórna mogą być również skutkiem

zwiększonej produkcji kwasu moczowego, wiążącej się ze

zwiększonym rozpadem ATP lub wzmożoną przemianą kwasów

nukleinowych. Dochodzi do niej w chorobach mielo- i

limfoproliferacyjnych, w czerwienicy prawdziwej i poliglobulii,

w nowotworach złośliwych, niedokrwistości hemolitycznej,

mononukleozie zakaźnej. Do hiperurikemii prowadzą także stany,

w których jest zwiększona degradacja ATP - zawał serca, palenie

tytoniu, niewydolność oddechowa, padaczka, nadmierny wysiłek

fizyczny. Przyczyną wtórnej hiperurikemii i dny moczanowej może

być wreszcie nadmierna podaż puryn w diecie. Zwiększone stężenie

puryn w surowicy i w płynach ustrojowych może stać się przyczyną

krystalizacji moczanu sodu w tkankach. Najczęściej dochodzi do

niej w obrębie stawów, co może wiązać się z ruchem i interakcją

kryształów ze składnikami chrząstki stawowej. Czynnik

odpowiedzialny bezpośrednio za krystalizację nie jest dotychczas

poznany. W rzadkich przypadkach do krystalizacji moczanu sodu w

tkankach dochodzi u chorych, u których stężenie kwasu moczowego

w surowicy jest prawidłowe. Proces zapalny wywołany przez

kryształy może mieć charakter ostry lub przewlekły. Ostre

zapalenie stawu, czyli napad dny, następuje w wyniku pojawienia

się w jamie kryształów. Ujemny ładunek powierzchniowy kryształów

powoduje opłaszczenie ich przez cząsteczki białek, głównie

immunoglobulin klasy G i M (ryc. 16.2). Opłaszczenie kryształów

przez IgG następuje poprzez fragment Fab - wyeksponowany w ten

sposób fragment Fc łączy się następnie z odpowiednim receptorem

dla fragmentu Fc IgG w błonie komórkowej granulocytów (c),

zostają sfagocytowane (di e), powodują uwalnianie enzymów

lizosomalnych i rozpad komórki (i g), (wg P. Dieppe i P.

Calvert, 1987). receptorem na powierzchni granulocytów. Dochodzi

do aktywacji błony komórkowej, fagocytozy kryształów i uwalniania

z fagocytujących komórek wolnych rodników tlenowych,

prostaglandyn, enzymów lizosomalnych. Następuje aktywacja

czynnika Hagemana i kaskady dopełniacza drogą klasyczną i

alternatywną. Aktywowany czynnik Hagemana uruchamia układ

krzepnięcia i układ kinin. Wolne rodniki tlenowe, produkty

degradacji kwasu arachidonowego, niektóre cytokiny (interleukina

1), enzymy lizosomalne, serotonina uwolniona z płytek krwi,

powodują rozszerzenie naczyń błony maziowej i zwiększenie ich

przepuszczalności. Uwolnione czynniki chemotaktyczne, m.in. CSa

i leukotrien B4, powodują gwałtowny napływ granulocytów do stawu,

który nasila się dodatkowo pod wpływem polipeptydu wytwarzanego

przez granulocyty fagocytujące kryształy. Fagocytoza kryształów

powoduje śmierć komórki, a uwolnione fragmenty kryształów

fagocytowane są przez kolejne granulocyty. Kryształy fagocytowane

są również przez synowiocyty A warstwy wyściółkowej błony

maziowej. W procesie fagocytozy wytwarzany jest kwas mlekowy,

który przyczynia się do spadku pH, nasilającego dalszą

krystalizację moczanu - powstaje błędne koło (ryc. 16.3).

Przewlekłe zapalenie stawów w przebiegu dny związane jest z

napływem makrofagów, włóknieniem i pączkowaniem naczyń. Do

uszkodzenia chrząstki stawowej dochodzi na skutek działania

enzymów proteolitycznych, aktywacji osteoklastów przez PGE2, a

także przez mechaniczne niszczenie jej powierzchni. Powierzchnię

chrząstki "inkrustowanej" złogami krystalicznymi przyrównuje się

do papieru ściernego. Zmiany morfologiczne. Zmiany zależne są do

obecności złogów kryształów, które powstają w tkance łącznej nie

tylko w obrębie stawów, ale także w nerkach i tkankach słabo

ukrwionych (małżowiny uszne). Złogi mogą powodować odczyn ze

strony otaczającej tkanki - gromadzą się tam komórki olbrzymie,

histiocyty, makrofagi, dookoła powstaje otoczka z tkanki łącznej

włóknistej. Powstałe w ten sposób twory noszą nazwę guzków

dnawych (tophi). Guzki pojawiają się dopiero po kilku latach

trwania choroby, mają różną wielkość (od główki szpilki do

kurzego jaja). W skórze pokrywającej guzki tworzą się często

przetoki, przez które wydobywa się krystaliczna masa moczanu

sodu. Złogi moczanowe w stawach mogą powodować stopniowe

niszczenie chrząstek, a następnie nasad kostnych, co może

prowadzić do znacznych zniekształceń. Złogi stają się ponadto

przyczyną przewlekłego stanu zapalnego błony maziowej, torebki

włóknistej i ścięgien. W nerkach najwcześniejszą zmianą jest

uszkodzenie kanalików z odczynem w tkance śródmiąższowej.

Powstaje stwardnienie naczyń kłębuszków z pogrubieniem błony

podstawnej. W drogach moczowych powstają często złogi moczanowe

(kamienie). Częste są wczesne zmiany miażdżycowe w obrębie serca

i naczyń. W blaszkach miażdżycowych w dużych naczyniach spotyka

się oprócz złogów cholesterolu kryształy moczanu sodu. Objawy

kliniczne. Dna występuje najczęściej u mężczyzn (90%), rozpoczyna

się zwykle między 40. a 45. rokiem życia, u kobiet nieco później.

Wśród chorych przeważają osoby z pyknicznym typem budowy. Choroba

najczęściej kojarzy się z wysokim standardem życia, z

nadużywaniem alkoholu, pracą związaną ze stresem. Dna często

występuje rodzinnie. 1. Okres bezobjawowej hiperurikemii.

Niezależnie od przyczyny wywołującej hiperurikemię stwarza ona

zawsze ryzyko wystąpienia dny stawowej, guzków dnawych lub zmian

w nerkach. Niebezpieczeństwo jest tym większe, im wyższe jest

stężenie kwasu moczowego w surowicy. Czas trwania bezobjawowej

hiperurikemii bywa różny. Należy jednak pamiętać, że większość

ludzi, u których stwierdza się podwyższone stężenie kwasu

moczowego w surowicy, nigdy nie choruje na dnę. 2. Okres napadów

dny. Napad może być wywołany przez różne czynniki. Zalicza się

do nich urazy mechaniczne, dietę bogatopurynową, niektóre leki

(środki moczopędne - zwłaszcza tiazydowe, antybiotyki,

sulfonamidy, salicylany w małych dawkach), alkohol, zabiegi

operacyjne; zwiększony wysiłek fizyczny i wiele innych. U

większości chorych napad zaczyna się nagle, przeważnie nad ranem

(ból budzi ze snu). Objawom zapalenia stawu mogą towarzyszyć

dreszcze, gorączka i uczucie ogólnego "rozbicia". Głównym

objawemjest silny ból i bolesność dotykowa stawu. Pojawia się

obrzęk, wysięk, skóra w okolicy stawu jest zaczerwieniona,

napięta. Pierwszy napad dotyczy zwykle jednego stawu, w 80%

przypadków jest to staw śródstopno-palcowy pierwszy (podagra).

Staw ten wcześniej lub później zostaje zajęty przez proces

zapalny u 95% chorych. Napady występują rzadziej w stawach

skokowych i kolanowych, a tylko w ok. 13% przypadków w stawach

kończyn górnych. U około 10% chorych zapalenie może dotyczyć

równocześne wielu stawów albo "przenosić się" z jednego stawu na

inny. W niektórych przypadkach napad jest poprzedzony objawami

zwiastunowymi - złym samopoczuciem, zwiększoną pobudliwością

nerwową, które trwają przez kilka godzin lub dni. Napad dny nie

leczony trwa od 10 dni do 3 tygodni i przeważnie wygasa

samoistnie. Napady powtarzają się w różnych ostępach czasu, na

początku choroby przeważnie co I -2 lat, w późniejszym okresie

coraz częściej. Początkowo w okresach między napadami nie

stwierdza się żadnych objawów, z czasem dochodzi jednak do

przewlekłych zmian zapalnych w stawach. 3. Dna przewlekła. Po

upływie 5-10 lat od pierwszego napadu rozwija się przewlekłe

zapalenie wielostawowe. Stopniowo narastają złogi moczanu sodu

(guzki dnawe) w okolicy stawów - najczęściej śródstopno-palcowych

pierwszych (ryc. 16.4), małżowin usznych (ryc. 16.5), rzadziej

w obrębie rąk (zespół kanału nadgarstka) (ryc. 16.6), ścięgien

Achillesa i w innych okolicach ciała. Guzki mogą powstawać w

tkąnce łącznej każdego narządu. Równocześnie dochodzi do

odkładania złogów w chrząstce stawowej i warstwie podchrzęstnej

kości prowadzących do niszczenia tych tkanek i do przewlekłych

zmian zapalno-zwyrodnieniowych stawów. U około 20-40% chorych na

dnę obserwuje się białkomocz. Hiperurikemia może powodować różne

rodzaje zmian zapalnych w nerkach. Dochodzi do powstania kamieni

w drogach moczowych. Częstość kamicy w dnie pierwotnej wynosi ok.

10%, natomiast w przebiegu dny wtórnej, np. po leczeniu

cytostatykami, może dochodzić do 40%. Niewydolność nerek jest

przyczyną ok. 10% zgonów chorych na dnę. Choroby towarzyszące

dnie to najczęściej otyłość (do 80%), cukrzyca (do 50%),

hiperlipoproteinemia (ok. 80%); nadciśnienie tętnicze

spostrzegano u 22-38% chorych na dnę. Chorzy ci mają skłonność

do wczesnych zmian miażdżycowych w naczyniach - hiperurikemię

uważa się za czynnik ryzyka zawahz serca i śmiertelności z powodu

powikłań sercowo-naczyniowych. Badanie radiologiczne. Zmiany

radiologiczne w artropatii dnawej zależą od edkładania się

moczanów w chrząstkach, kościach i częściach miękkich

okołostawowych. Odkładające się złogi moczanowe w kościach

powodują powstanie ubytków osteolitycznych, początkowo brzeżnie

w przystawowych odcinkach kości, potem również wewnątrzstawowo.

Ubytki te w obrazie radiologicznym mają kształt okrągławych,

ostro obrysowanych nadżerek lub geod. Brzeżne nadżerki mają

często charakterystyczny wygląd przyrównywany do halabardy (ryc.

16.7). Szpara stawowa jest zwężona, ale na pewnym odcinku

zachowana. Nie stwierdza się uogólnionego zaniku kostnego,

chociaż miejscowy zanik może występować w przewlekłym procesie,

przy dużej destrukcji kostnej. Zmiany w kościach zwykle nie są

symetryczne. Często zmiany radiologiczne obserwuje się w rękach

i stopach (ryc. 16.8). Wczesnym umiejscowieniem dny moczanowej

jest często staw śródstopno-palcowy i i staw międzypaliczkowy

palucha. W dużych stawach obraz radiologiczny zmian jest podobny.

W tkankach miękkich przystawowych niekiedy widoczne są słabo

wysycone guzowate twory, tzw. guzki dnawe (tophi), odpowiadające

złogom moczanowym (ryc. 16.9 i ryc. 16.10). Zniszczeńie chrząstki

i nasad kostnych oraz zniszczenie ścięgien przez złogi może

powodować znaczną deformację stawów, przykurcze i podwichnięcia.

Nieraz obserwowano ankylozę kostną. Czasami występują odczyny

okostnowe w kościach śródręcza i śródstopia. Badania

laboratoryjne. W okresie bezobjawowej hiperurikemii stwierdza się

zwiększenie stężenia kwasu moczowego w surowicy oraz - w

większości przypadków - wzmożone jego wydalanie z moczem. Podczas

napadu zawartość kwasu moczowego w surowicy jest przeważnie

wybitnie zwiększona (może przekraczać łokciowym, cień złogów

moczanowych w tkankach miękkich (strzałki). 20,0 mg%). Zdarzają

się jednak przypadki, gdy podczas napadu stężenie kwasu moczowego

w surowicy jest prawidłowe. Podstawowe znaczenie w diagnostyce

napadu dny ma badanie płynu stawowego w kierunku obecności

kryształów moczanu sodu. Można je wykonać nawet przy niewielkiej

ilości uzyskanego płynu. Kryształy w kształcie igieł widoczne są

wewnątrz komórek fagocytujących lub pozakomórkowo nawet w

mikroskopie świetlnym (ryc. 16.11). Ostatecznej identyfikacji

kryształów dokonuje się przy zastosowaniu światła

spolaryzowanego. Wykazują one silną, ujemną dwułamliwość światła

(por. rozdz. 5). Jeżeli ilość płynu stawowego jest większa, można

wykazać jego cechy zapalne. Liczba komórek w płynie jest na ogół

bardzó duża, przeważają granulocyty obojętnochłonne. Płyn może

być mętny, a nawet mleczny z powodu obecności licznych komórek

i kryształków. Należy zawsze wykonać jego posiew ze względu na

możliwość towarzyszącego zakażenia bakteryjnego. W okresie napadu

dny dochodzi do znacznego przyspieszenia opadania krwinek,

leukocytozy obojętnochłonnej, w dnie przewlekłej może wystąpić

niedokrwistość. Zmiany w moczu mogą być związane z obecnością

złogów moczanów w drogach moczowych (krwinkomocz, leukocyturia),

a także ze zmianami zapalnymi w nerkach (białkomocz). Należy

również wykonywać badania czynności nerek. Rozpoznanie.

Nawracające zapalenie stawów z okresami całkowitej remisji,

najczęściej u mężczyzny po 40. rż. lub u kobiety w okresie

menopauzy, często występujące rodzinnie, z towarżyszącą

hiperurikemią nasuwa zwykle właściwe rozpoznanie. Rozpoznanie dny

jest pewne, gdy u chorego z zapaleniem stawu można wykazać

obecność sfagocytowanych kryształów moczanu sodu w płynie

stawowym lub złogów moczanu w guzkach dnawych. Jeżeli nie udaje

się jednak uzyskać tego materiału, rozpoznanie ustala się na

podstawie spełnienia przynajmniej 2 spośród następujących

kryteriów: 1) przynajmniej 2 przebyte typowe napady bólu i

obrzęku stawu w obrębie kończyny, 2) napady bólu i obrzęku

umiejscowione w pierwszych stawach śródstopno-palcowych, 3)

obecność guzków dnawych, 4) ustępowanie napadu po podaniu

kolchicyny (wyraźna poprawa w ciągu 48 h, czasem już po kilku

godzinach). Różnicowanie. Napady dny i objawy dny przewlekłej są

bardzo charakterystyczne dla tej choroby, czasemjednak

koniecznejest różnicowanie. Napad dny wymaga różnicowania z dną

rźekomą w przebiegu chondrokalcynozy lub zapalenia stawów

wywołanego przez kryształy apatytu, z rzutem gorączki

reumatycznej, bakteryjnym zapaleniem stawów, stanem po urazie,

wylewem dostawowym, chorobą posurowiczą, hiperlipoproteinemią.

Należy wziąć pod uwagą możliwość wystąpienia ostrego zapalenia

stawów w początkowym okresie reumatoidalnego zapalenia stawów i

zesztywniającego zapalenia stawów kręgosłupa, a także ostrego

odczynu zapalnego w obrębie pierwszego stawu śródstopno-palcowego

w zmianach zwyrodnieniowych u osób z koślawością palucha.

Przewlekłe zmiany zapalne w stawach w przebiegu dny różnicuje się

z reumatoidalnym zapaleniem stawów i chorobą zwyrodnieniową

stawów. Guzki dnawe wymagają różnicowania z guzkami

reumatoidalnymi. Rokowanie. Rokowanie zależne jest od stosowanej

profilaktyki mającej na celu zmniejszenie puli kwasu moczowego

w ustroju, leczenia napadów, unikania czynników ryzyka, kontroli

innych współistniejących zaburzeń metabolicznych (cukrzycy,

hiperlipoproteinemii, miażdżycy) i leczenia ich skutków.

Najgroźniejsze powikłania dny związane są z zapaleniem nerek w

jej przebiegu oraz z nadciśnieniem tętniczym i zmianami

miażdżycowymi w naczyniach. Leczenie. U osób z hiperurikemią, u

których nie ma klinicznych objawów dny, nie stosuje się

zapobiegawczo leczenia farmakologicznego. Jego próby, polegające

na podawaniu inhibitorów oksydazy ksantynowej, prowadziły do

powstawania złogów ksantyny w obrębie mięśni i w drogach

moczowych. Należy natomiast zalecać dietę o małej zawartości

puryn i unikanie czynników, które mogłyby wywołać napad. Z chwilą

wystąpienia objawów napadu dny leczenie rozpoczyna się od

ułożenia stawu w pozycji pozwalającej na unikanie ruchu i

zmniejszenie bolesności. Podaje się kolchicynę (p. rozdz. 8),

której działanie polega głównie na hamowaniu polipeptydu

chemotaktycznego wydzielanego przez granulocyty fagocytujące

kryształy. Opracowano kilka schematów stosowania kolchicyny.

Przeważnie podaje się preparat Colchicum dispert w tabletkach po

0,5 mg, rozpoczynając w pierwszej dobie od dawki 4 mg,

podzielonej na 4 porcje (co 6 h). Jeżeli nie dojdzie do objawów

ubocznych (nudności, wymioty, biegunka), leczenie kontynuuje się

w następnych dniach zmniejszając dawkę do 2, a następnie 1 mg

leku na dobę. Nie należy przekroczyć ogólnej dawki 10 mg leku w

ciągu całej kuracji. Poprawa może nastąpić już po kilku

godzinach. W razie nietolerancji leku' można zastosować pochodne

pirazolu-np. Butapirazol w dawce dobowej 600 mg, Metindol w dawce

200 mg/24 h, Profenid 200-300 mg/24 h lub Naproxen 1000 mg. W

przebiegu dny przeciwwskazane jest stosowanie salicylanów, w

dawkach mniejszych niż 3,0 g/24 h, gdyż mają one zdolność

zatrzymywania moczanów w ustroju; salicylany w większych dawkach

mają natomiast działanie moczanopędne, które jednak nie jest

wykorzystywane w leczeniu dny. Podczas napadu nie należy również

stosować leków moczanopędnych ani inhibitorów oksydazy

ksantynowej, przeciwwskazane są również leki moczopędne

tiazydowe, furosemid i kwas etakrynowy. W przypadkach opornych

na leczenie czasem stosuje się dostawowo glikokortykosteroidy.

W okresach między napadami dny podstawą leczenia jest ustalenie

dietyniskopurynowej (tab. 16.1) i zalecanie unikania czynników

wywołujących napady.W przypadkach z często powtarzającymi się

napadami można zapobiegawczo stosować małe dawki kolchicyny

(0,5-1,0 mg dziennie), szczególnie w okresach, w których chorzy

odczuwają niewielkie dolegliwości bólowe, mogące zwiastować

napad. W okresach między napadami stosuje się 2 zasadnicze grupy

leków: leki moczanopędne i inhibitory oksydazy ksantynowej.

Wskazaniem do podawania leków moczanopędnych jest częste

powtarzanie się napadów (3-4 razy w roku), szybkie postępowanie

choroby, utrzymujące się podwyższenie stężenia kwasu moczowego

w surowicy ponad 540 gmol/1 . Najczęściej stosuje się Benemid

(1,0 g dziennie). W przypadkach, w których z powodu niewydolności

nerek nie można stosować leków moczanopędnych, oraz wtedy, gdy

istnieje nadmierne wytwarzanie kwasu moczowego i gdy jego

wydalanie nerkowe przekracza 700 mg dziennie, stosuje się

inhibitor oksydazy ksantynowej - Allopurinol (p. rozdz. 8).

Leczenie dny przewlekłej obejmuje stosowanie diety

niskopurynowej, okresowe podawanie kolchicyny (1,0-1,5 mg/24 h)

i leków drożdże - 570-990, nerkówka - 426, wyciągi mięsne - 250,

sardynki - 234 baranina, boczek, cielęcina, dziczyzna, troba,

gęś, indyk, łosoś, makrela, pstrąg kaczka, kurczak, wołowina,

szynka, halibut, groch, grzyby, szparagi, szpinak napoje -.

czekolada, herbata, kakao, kawa, soki owocowe, chleb, bułki,

kasze, potrawy mączne, mleko, sery, jajka, tłuszcze, owoce,

orzechy, słodycze, jarzyny (z wyj. umieszczonych na liście 3)

moczanopędnych w celu uruchomienia złogów moczanów. Allopurinol

podaje się tylko wówczas, gdy nie podawano leków moczanopędnych,

w przypadku upośledzenia czynności nerek i objawów kamicy

nerkowej w wywiadzie. U niektórych chorych konieczne jest

operacyjne usuwanie złogów (ucisk na nerw, upośledzenie czynności

stawu). 16.2. CHONDROKALCYNOZA Chondrocalcinosis Określenie.

Chondrokalcynoza polega na odkładaniu się kryształów

pirofosforanu wapnia w chrząstce stawowej oraz ich wytrącaniu się

w płynie stawowym. Dochodzi do zapalenia stawów i do zmian

zwyrodnieniowych w chrząstce i kości. Nazwa "chondrokalcynoza"

nie jest ścisła - określenie to należałoby bowiem odnieść do

wszelkich stanów chorobowych, którym towarzyszy odkładanie soli

wapnia w chrząstce. Niektórzy autorzy wyodrębniają

chondrokalcynozę pierwotną i wtórną. Etiopatogeneza. Przyczyna

pierwotnej chondrokalcynozy nie jest znana. Jej występowanie u

członków rodzin osób chorych może świadczyć o predyspozycji

genetycznej. Uważa się, że w tych przypadkach mogą zachodzić

pierwotne zaburzenia funkcji chondrocytów, mające wpływ na



1   ...   13   14   15   16   17   18   19   20   21


©operacji.org 2017
wyślij wiadomość

    Strona główna