Tytuł: "Choroby reumatyczne"



Pobieranie 1,57 Mb.
Strona2/21
Data24.10.2017
Rozmiar1,57 Mb.
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   21

choroby. Chemoatraktantem dla monocytów jest z kolei niedawno

odkryta cytokina CAP-37 (Cationic Antimicrobial Protein -

przeciwbakteryjne białko kationowe) wytwarzana przez granulocyty

obojętnochłonne. Ma ona prawdopodobnie wpływ na gojenie się zmian

zapalnych. TNF-a - czynnik nekrotyzujący komórki nowotworowe

(Tumor Necrosis Factor) odgrywa znaczną rolę w procesie zapalnym

w obrębie stawów szczególnie w przebiegu reumatoidalnego

zapalenia stawów. Ma on m.in. wpływ na zahamowanie syntezy

proteoglikanów w chrząstce, zwiększa resorpcję tkanki kostnej

poprzez aktywację osteoklastów. Produkcję TNF-a nasila interferon

y (IFN-y), który także aktywuje makrofagi do nasilonej fagocytozy

i produkcji nadtlenków. Udział w reakcjach związanych z

działaniem cytokin mają również neuropeptydy, głównie substancja

P, uwalniana przez zakończenia nerwów doprowadzających.

Substancja P i zależna od niej substancja K indukują uwalnianie

IL-1, TNF-a i IL-6 przez monocyty-makrofagi. Substancja P nasila

ponadto wytwarzanie prostaglandyn i metaloproteinaz w błonie

maziowej. 2.2.2. BIAŁKA ADHEZYJNE Białka adhezyjne są to

glikoproteiny związane z powierzchnią komórek uczestniczących w

procesie zapalnym, wywierające wpływ na migrację leukocytów przez

śródbłonek naczyń i interakcję komórek. Należą do nich: a)

integryny - m.in. receptor dla fibronektyny, receptor dla

lamininy, LFA-1 (Leukocyte Function Associated Antigen - antygen

związany z funkcją leukocytów) i MAC-1 (Macrophage Receptor for

Complement - receptor makrofagów dla dopełniacza), b) selektyny -

m.in. ELAM-I (Endothelial Leukocyte Adhesion Molecule -

cząsteczka adhezji śródbłonków i leukocytów), która pośredniczy

w przyleganiu granulocytów obojętnochłonnych, monocytów i

limfocytów do śródbłonków naczyń w stanie zapalnym, c) adhezyny

podobne do immunoglobulin - ICAM-1 i ICAM-2 (Intercellular

Adhesion Molecule - cząsteczka adhezji międzykomórkowej) oraz

VCAM (Vascular Cell Adhesion Molecule - cząsteczka przylegania

komórek do ścian naczyń). Są one głównymi czynnikami powodującymi

adhezję limfocytów i granulocytów obojętnochłonnych do

śródbłonków poprzez łączenie się z odpowiednimi integrynami (ryc.

2.2). 2.2.3. POCHODNE KWASU ARACHIDONOWEGO - EIKOZANOIDY

Uszkodzenie fosfolipidów błon komórkowych i kaskadowa przemiana

kwasu arachidonowego przy udziale enzymu cyklooksygenazy prowadzi

do syntezy prostaglandyn, tromboksanów i prostacykliny, a

lipooksygenazy do syntezy leukotrienów. Związki te noszą ogólną

nazwę eikozanoidów. Największe znaczenie w procesie zapalnym ma

prostagladyna PGF2. Powoduje ona rozszerzenie naczyń włosowatych

i zwiększenie przepuszczalności ich ścian, zwiększa wrażliwość

na ból (nasila działanie bradykininy i histaminy), zwiększa

chemotaksję granulocytów i monocytów, pobudza uwalnianie enzymu

kolagenazy, aktywuje osteoklasty, ułatwiając niszczenie tkanki

kostnej. Istotną rolę w procesie zapalnym odgrywa ponadto

tromboksan A2, nasilający agregację płytek. Leukotrien B4 (LTB4)

uważany jest za najsilniejszy z chemoatraktantów. Prostaglandyny

mogą mieć w ustroju znaczenie "ochronne" - dotyczy to głównie

błony śluzowej przewodu pokarmowego i dróg moczowych. Stosowanie

leków hamujących syntezę prostaglandyn powoduje uszkodzenie tej

naturalnej bariery, prowadząc do uszkodzenia błon śluzowych.

2.2.4. CZYNNIK AKTYWUJĄCY PŁYTKI - PAF (PLATELET ACTIVATING

FACTOR)

Czynnik składa się również z fosfolipidów, jego źródłem są



granulocyty oojętnochłonne, makrofagi i płytki. PAF powoduje

agregację płytek, chemotaksję, akumulację i degranulację

granulocytów, zwiększa przepuszczalność naczyń.
2.2.5. SKŁADNIKI DOPEŁNIACZA

Największą rolę w procesie zapalnym odgrywają składowe

dopełniacza C3a i CSa - anafilatoksyny, mające działanie

chemotaktyczne i zwiększające przepuszczalność naczyń. C3b jest

ważną opsoniną, nasila fagocytozę i zwiększa wytwarzanie

przeciwciał. Składowe C1, C3, C4 i C9 zalicza się do białek

ostrej fazy. 2.2.6. AMINY WAZOAKTYWNE Do amin wazoaktywnych

zalicza się histaminę wytwarzaną przez granulocyty zasadochłonne

i komórki tuczne oraz serotoninę uwalnianą z płytek krwi.

Działanie tych substancji polega głównie na rozszerzaniu i

zwiększaniu przepuszczalności naczyń. 2.2.7. KININY Kininy są to

aktywne biologicznie peptydy powstające na drodze aktywacji

czynnika Hagemana, który powoduje przejście proenzymu

prekalikreiny do aktywnej postaci - kalikreiny. Działanie

kalikreiny na kininogen znajdujący się w osoczu prowadzi do

powstania bradykininy. Bradykinina przyczynia się do rozszerzenia

naczyń, zwiększenia ich przepuszczalności i uczucia bólu.

Stymuluje także uwalnianie niektórych cytokin i prostaglandyn.

2.2.8. UKŁAD KRZEPNIĘCIA I FIBRYNOLIZY Spośród czynników

krzepnięcia istotne znaczenie w procesie zapalnym ma wspomniany

już czynnik Hagemana (czynnik XII). Jego aktywacja może nastąpić

pod wpływem zetknięcia z powierzchnią kryształów (moczan sodu,

pirofosforan wapniowy), lipopolisacharydami bakteryjnymi,

włóknami kolagenu, powierzchnią chrząstki, glikozaminoglikanami,

plazminą, kompleksami immunologicznymi, komórkami uczestniczącymi

w zapaleniu. Oprócz działania na układ kinin, czynnik Hagemana

powoduje zwiększenie przepuszczalności naczyń i migracji

granulocytów obojętnochłonnych. Powstający w procesie krzepnięcia

włóknik uczestniczy również w procesie zapalnym, produkty jego

rozpadu mają właściwości chemotaktyczne i zwiększają

przepuszczalność naczyń. Aktywator plazminogenu wytwarzany jest

przez makrofagi, fibroblasty, synowiocyty, komórki śródbłonka i

granulocyty obojętnochłonne. Powstający z plazminogenu pod

wpływem wielu czynników uczestniczących w procesie zapalnym enzym

proteolityczny - plazmina, oprócz działania trombolitycznego ma

wpływ aktywujący na czynnik Hagemana, uwalnia komponentę C3 i

C3a, aktywuje kolagenazę i inne enzymy degradujące substancję

pozakomórkową tkanki łącznej. 24


2.2.9. ENZYMY

W zmianach zapalnych i zwyrodnieniowych, związanych z chorobami

reumatycznymi, uczestniczy wiele enzymów uwalnianych podczas

fagocytozy lub w wyniku rozpadu komórek fagocytujących, albo

wytwarzanych przez komórki nie uczestniczące w procesie

fagocytozy. Spośród tych enzymów największe znaczenie mają

plazmina i metaloproteinazy- kolagenaza, żelatynaza,

stromelizyna, elastaza i katepsyna G. Substratem dla nich jest

głównie kolagen, elastyna i proteoglikany. 2.3. REAKCJE

IMMUNOLOGICZNE Reakcje immunologiczne uczestniczą w patogenezie

większości chorób tkanki łącznej. Odpowiedź immunologiczna

rozpoczyna się od prezentacji antygenu pomocniczym limfocytom T

(Th) przez komórki prezentujące antygen. Najczęściej rolę tę

odgrywają makrofagi, rzadziej komórki dendrytyczne (np. w błonie

maziowej). Zdolności prezentacji antygenu mogą nabyć inne

komórki, np. komórki nabłonka przewodów ślinowych w przebiegu

zespołu Sjógrena. Do prezentacji antygenu niezbędny jest udział

antygenów głównego kompleksu zgodności tkankowej (Major

Histocompatibility Complex - MHC). Geny układu MHC u człowieka

umiejscowione są w układzie HLA (Human Lymphocyte Antigens).

Antygen przetworzony przez komórki prezentujące, jest

rozpoznawany przez receptory Th komplementarne dla antygenów HLA

klasy II (ryc. 2.3). Następuje aktywacja limfocytu Th. Dodatkowa

aktywacja może nastąpić poprzez receptor CD2, który reaguje z

cząsteczką LFA-3 na powierzchni komórki prezentującej antygen

oraz receptor CD4. Do ostatecznej aktywacji potrzebnajest IL-1.

Następuje proliferacja limfocytów T, dochodzi do aktywacji

limfocytów B. Biorą w niej udział kolejne cytokiny - IL-2, IL-3,

limfotoksyna i IFN-y wydzielane przez limfocyty Th-1 oraz IL-4

i IL-3 wytwarzane przez Th-2. Działanie antygenu i interleukin

prowadzi do różnicowania i proliferacji limfocytów B - powstają

z nich efektorowe komórki odpowiedzi immunologicznej humoralnej -

komórki plazmatyczne, wytwarzające przeciwciała, oraz komórki

pamięci. W odpowiedzi komórkowej zasadniczą rolęjako komórki

efektorowe odgrywają limfocyty Th, które są źródłem limfokin, i

limfocyty T cytotoksyczne, odpowiedzialne za bezpośrednie

niszczenie komórek docelowych. W ustroju, który zetknął się już

z danym antygenem poprzednio, może pod jego wpływem wystąpić

reakcja nadwrażliwości. Odróżnia się 5 typów nadwrażliwości: typ

I - nadwrażliwość typu anafilaktycznego, typ II - nadwrażliwość

typu cytotoksycznego, typ III - nadwrażliwość typu kompleksów

immunologicznych, typ IV - nadwrażliwość typu komórkowego

(opóźnionego) i typ V - nadwrażliwość typu stymulacyjnego. W

chorobach reumatycznych bardzo często dochodzi do reakcji typu

III. Antygenem wchodzącym w skład kompleksów immunologicznych

bywa obcogatunkowe białko, składniki drobnoustrojów, a także

własne składniki ustroju (autoimmunizacja). Przeciwciała należą

przeważnie do immunoglobulin klasy G lub M. Klasa immunóglobulin

ma znaczenie w reakcji wiązania dopełniacza-immunoglobuliny klasy

M, G,, GZ i G3 wiążą dopełniacz, natomiast IgA, IgE i IgG4 tej

zdolności nie wykazują. Wynik działania kompleksów na ustrój jest

zależny od ilości wytwarzanych przeciwciał. W przypadku znacznego

ich nadmiaru w stosunku do antygenu dochodzi do odkładania

kompleksów w tkankach, nadmiar antygenu powoduje powstawanie

rozpuszczalnych, krążących kompleksów. Pierwsza z tych sytuacji

prowadzi do tzw. odczynu Arthusa, druga do objawów spostrzeganych

w chorobie posurowiczej. Odczyn Arthusa polega na powstawaniu

kompleksów w małych ńaczyniach żylnych. Kompleksy wiążą się z

dopełniaczem, wytwarzane anafilatoksyny (C3a i CSa) powodują

chemotaksję granulocytów, następuje fagocytoza kompleksów,

uwalnianie histaminy, agregacja płytek, uwalnianie amin

wazoaktywnych i enzymów lizosomalnych, powstaje nacieczenie

zapalne. Ten typ reakcji występuje w patogenezie guzkowego

zapalenia tętnic i rumienia guzowatego. O wiele częściej w

chorobach tkanki łącznej mamy do czynienia z reakcją typu III,

podczas której w ustroju znajduje się nadmiar antygenu. Krążące

kompleksy odkładane są w tkankach. W skład kompleksów wchodzą

najczęściej własne antygeny ustroju (immunoglobuliny, antygeny

jąder komórkowych, antygeny cytoplazmatyczne) i swoiste dla nich

przeciwciała. Niektóre z tych przeciwciał reagują krzyżowo z

antygenami pochodzenia zwierzęcego lub ze składnikami

drobnoustrojów. Proces zapalny indukowany przez kompleksy

immunologiczne rozpoczyna się aktywacją układu dopełniacza.

Pierwszym ogniwem tej reakcji jest związanie fragmentu Fc

immunoglobuliny zawartej w kompleksie ze składową C1 dopełniacza.

Uwalniane są anafilatoksyny. Dochodzi do chemotaksji

granulocytów, fagocytozy kompleksów i uwalniania enzymów

lizosomalnych. Jeżeli kompleksy rozłożone są wzdłuż powierzchni

uniemożliwiającej ich fagocytozę (kłębuszki nerkowe, chrząstka

stawowa), dochodzi do adherencji granulocytów i ich degranulacji

z uwolnieniem enzymów lizosomalnych do otaczającej tkanki (ryc.

2.4). Jest to tzw. udaremniona fagocytoza. W obu postaciach

reakcji nadwrażliwości typu III uczestniczy wiele mediatorów

zapalenia, m:in. histamina, serotonina, czynnik Hagemana, kininy,

niektóre białka ostrej fazy, prostaglandyny, cytokiny, białka

adhezyjne. Istotną rolę w uszkodzeniu tkanek odgrywają wolne

rodniki. Zmiany zapalne występują najczęściej w miejscach, w

których skomplikowany układ naczyń stwarza szczególnie dogodne

warunki hemodynamiczne dla odkładania kompleksów. Do takich

miejsc należy błona maziowa stawów, kłębuszki nerkowe, mięsień

sercowy, pęcherzyki płucne, błona naczyniowa oka. 2.3.1.

AUTOIMMUNIZACJA Autoimmunizacja jest to zdolność ustroju do

reagowania z własnymi antygenami, rozwijająca się w wyniku utraty

tolerancji immunologicznej na te antygeny. Czynniki, które

doprowadzają do "przełamania" tolerancji, nie są znane. Do

autoimmunizacji dochodzi czasem pod wpływem zakażeń, w których

przebiegu powstają przeciwciała reagujące krzyżowo z antygenami

drobnoustrojów i własnymi składnikami zakażonego ustroju.

Zjawisko to zauważa się np. w przebiegu gorączki reumatycznej (p.

rozdz. 15).Wpływ na powstanie stanu autoimmunizacji mają również

czynniki genetyczne.Dowodem udziału zjawisk autoimmunologicznych

w patogenezie niektórychchorób reumatycznych jest obecność

przeciwciał przeciwko własnym antygenom.Najbardziej "klasycznym"

przykładem takich chorób jest toczeń układowy, w którego

przebiegu biorą udział przeciwciała przeciwko wielu antygenom

jąder komórkowych (p. rozdz. 12.3). W patogenezie reumatoidalnego

zapalenia stawówzasadniczą rolę odgrywają przeciwciała

przeciwglobulinowe zwane czynnikiemreumatoidalnym (p. rozdz.

12.1). Wiele przeciwciał w omawianych chorobachwykrywa się z dużą

częstością - czasem nie wiadomo jednak, czy odgrywają onerolę

patogenną, czy są wynikiem zjawisk zachodzących w ustroju

(przeciwciała przeciw kolagenowi i produktom jego degradacji,

przeciwciała przeciwkeratynowei wiele innych). Zuaczna częstość

występowania niektórych przeciwciał w poszczególnych zespołacH

chorobowych nadaje im znaczenie "markerów" diagnostycznych. 2.4.

PROCES ZAPALNY Zapaleniejest reakcją ustroju na subletalne

uszkodzenie, mającą na celu ograniczenie uszkodzenia tkanek i

doprowadzenie do jego zagojenia. 2.4.1 . MIEJSCOWA REAKCJA

ZAPALNA W przebiegu miejscowego odczynu zapalnego odróżnia się

fazę indukcji i fazę gojenia (tab. 2.2). Etapy zmian nakładają

się na siebie, ale poszczególne zjawiska kolejno dominują.

Zapalenie może mieć charakter ostry, przetrwały lub przewlekły.

Indukcja rozszerzenie naczyń , ' zwiększenie przepuszczalności

naczyń powstanie wysięku powstanie nacieku komórkowego fagocytoza

Gojenie tworzenie tkanki włóknistej odnowa naczyń regeneracja

tkanki
Działanie czynnika sprawczego (zakażenie, kompleksy

immunologiczne, uraz) wywołuje początkowo krótkotrwałe

rozśzerzenie naczyń tętniczych przedwłosowatych i przejściowe

zwiększenie przepływu krwi przez łożysko naczyń włosowatych.

Szybko jednak przepływ ulega znacznemu zmniejszeniu, mogą powstać

zakrzepy śródnaczyniowe. Wynika to z przesiękania osocza na

zewnątrz naczynia i wzrostu lepkości krwi. Podczas zwolnienia

przepływu dochodzi do zmiany układu komórek krwi w naczyniach i

ich kontaktu ze śródbłonkiem ściany naczyniowej. Równocześnie w

otoczeniu naczyń włosowatych powstaje wysięk w wyniku urazu,

zmiany równowagi ciśnienia hydrostatycznego i osmotycznego, a

także utworzenia się otworów (gaps) w ścianach żył

pozawłosowatych. Równocześnie wzrasta znacznie drenaż

limfatyczny. Te wszystkie zaburzenia przebiegają burzliwie w

zapaleniach stawów, w obrębie błony maziowej. Błona maziowa jest

bogato unaczyniona, zawarte w niej naczynia włosowate mają

śródbłonki z licznymi "okienkami", do jej struktury należą

komórki obdarzone zdolnością fagocytozy i syntezy. Powstanie

nacieku komórkowego w ognisku zapalnym wiąże się ze zmianą

ładunku elektrycznEgo leukocytów, który w stanie prawidłowym jest

ujemny i "odsuwa" krążące komórki do śródbłonka. W procesie

zapalnym dochodzi do przylegania leukocytów do komórek

śródbłonka, a następnie ich migracja do otaczającej tkanki pod

wpływem chemoatraktantów - głównie CSa i LTB4 (ryc. 2.5).

Przy)eganie jest uwarunkowane obecnością białek adhezyjnych.

Zjawisko to nasi)a obecność IL-8, która przechodzi z tkanek

objętych zapaleniem do światła naczyń. Interakcja między

cząsteczkami adhezyjnymi i komórkami jest indukowana również

przez IL-1 i TNF. Początkowa faza nacieku komórkowego polega na

akumulacji granulocytów obojętnochłonnych, później do ogniska

zapalnego napływają monocyty, przekształcające się w makrofagi.

W ogniskach zapalenia toczy się proces mający na celu usunięcie

czynnika sprawczego - drobnoustrojów, kompleksów

immunologicznych, kryształów i innych cząstek. Odbywa się to na

drodze zjawiska fagocytozy. Zdolność fagocytozy wykazują

granulocyty, monocyty, makrofagi tkankowe, komórki wyściółkowe

błony maziowej (synowiocyty typu A). Komórki te mają receptory

dla fragmentu Fc immunoglobulin IgG, i IgG3 lub dla składowej C3b

dopełniacza. Tak więc cząsteczki fagocytowane muszą zawierać te

fragmenty albo muszą zostać opłaszczone przez IgG,, IgG3 lub C3b

(opsonizacja). Podczas fagocytozy następuje połączenie

ziarnistości granulocytów z błoną komórkową i uwolnienie enzymów

lizosomalnych do wnętrza fagosomu oraz na zewnątrz komórki.

Powstają wolne rodniki tlenowe i wodorotlenowe, następuje

utlenienie kwasu arachidonowego z błony komórkowej do aktywnych

nadtlenków. Fagocytozajest częstym zjawiskiem w patogenezie

chorób tkanki łącznej. Najczęściej fagocytozie ulegają kompleksy

immunologiczne (reumatoidalne zapalenie stawów, toczeń układowy),

kryształy (dna, chondrokalcynoza), cząsteczki tłuszczu

(panniculitis) i fragmenty beleczek kostnych (choroba

zwyrodnieniowa stawów). Pobudzenie błony komórkowej podczas

fagocytozy prowadzi do aktywacji oksydazy NADP, która katalizuje

przejście cząsteczki tlenu w anion ponadtlenkowy O (ryc. 2.6 a,

b). W obecności dyzmutazy ponadtlenkowej dochodzi dopowstania

nadtlenku wodoru H20z i wolnego tlenu lub tzw. singletu

tlenowego'Oz (nadtlenek, w którym pod wpływem dodatkowej energii

np. jonizującej, nastąpiło przesunięcie elektronu na wyższą

orbitę). Reakcja między O ' i H202 powoduje powstanie rodnika

hydroksylowego OH. Cząsteczki H20z, aniony O oraz 10z i rodniki

OH odgrywają bardzo ważną rolę w zapaleniu. Rodniki znajdujące

się w fagosomach łączą się tam z mieloperoksydazą i powodują

uszkodzenie błony komórkowej oraz uwolnienie enzymów

lizosomalnych, m.in. elastazy i katepsyny ("samobójstwo

komórki").
W obecności mieloperoksydazy i jonów Cl pod wpływem HzOz powstaje

aktywny C12., który przekształca się w kwas podchlorynowy.

Reakcja kwasu podchlorynowego z glicyną prowadzi do powstania

cyjanowodoru - jest to tlenozależny układ zabijania

wewnątrzkomórkowego. Wolne rodniki zwiększają przepuszczalność

naczyń, nasilają chemotaksję, mają wpływ na funkcje limfocytów.

Najbardziej aktywne są rodniki hydroksylowe, które mają zdolność

do łączenia się z glikoproteidami, fosfolipidami błon

komórkowych, kwasem hialuronowym, DNA oraz kolagenem i niszczenia

ich struktury. W obronie ustroju przed działaniem wolnych

rodników bierze udział dyzmutaza nadtlenkowa, glutation, kwas

askorbinowy, katalaza, trensferryna i ceruloplazmina. Istotne

jest odpowiednie stężenie cynku, miedzi, selenu i

trójwartościowego żelaza. Gojenie się zmian zapalnych rozpoczyna

proces usunięcia uszkodzonych tkanek drogą fagocytozy.

Równocześnie następuje rozplem fibroblastów, które tworzą nowy

zrąb tkankowy, oraz komórek śródbłonka naczyniowego

"odbudowujących" uszkodzone naczynia. W tkankach nie

unaczynionych, takich jak chrząstka stawowa, odpowiedni inhibitor

zapobiega neowaskularyzacji. Może dojść do regeneracji komórek

uszkodzonej tkanki, jej metaplazji lub powstania blizny. Szybkiej

regeneracji ulega zwykle uszkodzona warstwa wyściółkowa błony

maziowej. Gojenie zmian zapalnych w układzie ruchu często

prowadzi do kalectwa - dochodzi do ograniczenia ruchomości

stawów, przykurczów ścięgien i bloków kostnych. 2.4.2. OGbLNA

REAKCJA USTROJU NA ZAPALENIE Większość zjawisk ogólnoustrojowych

towarzyszących zapaleniu zależna jest od działania wytwarzanych

cytokin. Do objawów tych należy wzrost ciepłoty ogólnej,

zwiększenie liczby leukocytów we krwi obwodowej z "przesunięciem

w lewo" oraz wzrost stężenia białek ostrej fazy (p. rozdz. 5).

Zarówno miejscowy, jak i ogólny proces zapalny wykazują różnice

przebiegu w poszczególnych zespołach chorobowych. Te

charakterystyczne cechy będą omówione w odpowiednich rozdziałach.
* * *

czĘść II


Rozdział 3

PODZIAŁ CHORÓB REUMATYCZNYCH

lrena Zimmermann-Górska

Nieznajomość przyczyn większości chorób, którymi zajmuje się

reumatologia, uniemożliwia ich właściwą klasyfikację. Zachodzi

jednak konieczność posługiwania się - w skali międzynarodowej -

jednolitym podziałem i mianownictwem tych chorób. W tym celu

komisja Amerykańskiego Towarzystwa Reumatologicznego (ARA)

opracowuje co kilka lat podziały oparte na wynikach bieżących

badań z zakresu tzw. markerów chorób lub ich mechanizmów

patogenetycznych. Ostatni proponowany podział opracowano w 1983

r. Obejmuje on ponad 300 jednostek chorobowych, podzielonych na

10 grup. W kolejnych rozdziałach podręcznika omówiono tylko

wybrane, najczęściej występujące choroby. Skróconą listę chorób

reumatycznych, ułożoną według wspomnianej klasyfikacji, podano

w tab. 3.1. T a b e 1 a 3.1. Klasyfikacja chorób reumatycznych

wg ARA z 1983 r. (wersja skrócona) I. Uogólnione dhoroby tkanki

łącznej A. Reumatoidalne zapalenie stawów l. Postać serologicznie

dodatnia 2. Postać serologicznie ujemna B. Mlodzieńcze zapalenie

stawów 1. Początek układowy 2. Początek wielostawowy 3. Początek

kilkustawowy

C. Toczeń ukladowy (toczeń rumieniowaty układowy) D. Twardzina

ukladowa E. Uogólnione zapalenie powięzi F. Zapalenie

wielomięśniowe G. Zapalenie naczyń z martwicą 1. Zapalenie

wielotętnicze (zapalenie guzkowe tętnic) H. Zespól Sjógrena I.

Zespoty nakladania 1. Mieszana choroba tkanki łącznej

J. Inne

1. Polimialgia reumatyczna



2. Nawracające, ostre zapalenie tkanki tłuszczowej (choroba

Webera-Christiana) 3. Nawracające zapalenie chrząstek 4. Rumień

guzowaty II. Zapalenia stawów z zajęciem stawów kręgosłupa A.

Zesztywniające zapalenie stawów kręgoslupa B. Zespól Reitera C.

Łuszczycowe zapalenie stawów 1. Z zajęciem głównie stawów

międzypaliczkowych dalszych 2. Kilkustawowe 3. Wielostawowe 4.

"Mutilans" 5. Z zajęciem głównie stawów kręgosłupa D. Zapalenie

stawów w przebiegu zapaleń jelit 1. Postać dotycząca głównie

stawów obwodowych 2. Postać dotycząca głównie stawów kręgosłupa

III. Choroba zwyrodnieniowa stawów A. Pierwotna

1. Dotycząca stawów obwodowych 2. Dotycząca stawów kręgosłupa B.

Wtórna 1. Wady wrodzone lub rozwojowe w układzie ruchu 2.

Zaburzenia metaboliczne 3. Urazy 4. Inne obciążenia stawów

IV. Zespoły chorobowe związane z czynnikami zakaźnymi A.



1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   21


©operacji.org 2017
wyślij wiadomość

    Strona główna