Tytuł: "Choroby reumatyczne"



Pobieranie 1,57 Mb.
Strona16/21
Data24.10.2017
Rozmiar1,57 Mb.
1   ...   13   14   15   16   17   18   19   20   21

tocznia układowego, twardziny układowej i zapalenia

wielomięśniowego. Czasem dołącżają się również niektóre objawy

reumatoidalnego zapalenia stawów. Znamienną cechą choroby jest

obecność w surowicy przeciwciał przeciw rybonukleoproteinie (RNP)

w wysokim mianie; jednocześnie u większości chorych nie wykrywa

się przeciwciał przeciw antygenowi Sm. Choroba została opisana

po raz pierwszy przez Sharpa i wsp. w 1971 r. - w piśmiennictwie

jest czasem nazywana zespołem Sharpa. Etiopatogeneza. Przyczyna

choroby jest nie znana, w patogenezie odgrywają prawdopodobnie

rolę zjawiska autoimmunologiczne. Wykazano, że kompleksy

utworzone przez RNP i swoiste przeciwciała mają największą

zdolność aktywacji dopełniacza spośród wszystkich badanych

kompleksów antygenów jądrowych z przeciwciałami. Przeciwciała

przeciw RNP będące markerem mieszanej choroby tkanki łącznej

skierowane są przeciw białku związanemu z jedną z "małych"

jądrowych rybonukleaz, U, RNA, o masie częsteczkowej 68 000. W

surowicach chorych na MCTD obecne są również przeciwciała przeciw

antygenowi substancji podstawowej jądra komórkowego (matrix),

których nie znajduje się w toczniu układowym. Objawy kliniczne.

Początek choroby jest zwykle powolny, wczesnym objawem bywa objaw

Raynauda, uczucie zmęczenia, pobolewania stawów i mięśni. Często

pojawia się obrzęk rąk, obejmujący grzbietową powierzchnię rąk

i palce (ryc. 12.31 a,b). Rzadziej początek jest ostry, z

gorączką. U ponad połowy chorych dochodzi do zapalenia stawów

podobnego do reumatoidalnego zapalenia stawów. Chorobie mogą

towarzyszyć zmiany skórne obserwowane w przebiegu twardziny

układowej, zespołu CREST i tocznia układowego. Objawy ze strony

mięśni są nieco rzadsze - może to być typowe zapalenie

wielomięśniowe. U ok. połowy chorych powiększone są węzły

chłonne. W kilkunastu procentach przypadków spostrzega się objawy

ze strony układu oddechowego. Najczęściej jest to zapalenie

opłucnej, nieco rzadziej zapalenie śródmiąższowe płuc lub zmiany

w naczyniach płuc prowadzące do nadciśnienia płucnego. Bardzo

często występuje zapalenie osierdzia, rzadziej zapalenie mięśnia

sercowego. U ok. 25% chorych dochodzi do kłębuszkowego zapalenia

nerek, głównie postaci błoniastej, rzadziej rozplemowej. Zajęcie

układu nerwowego w przebiegu mieszanej choroby tkanki łącznej

sprowadza się najczęściej do zapalenia nerwu trójdzielnego oraz

objawów migreny spowodowanej zmianami w naczyniach. Zdarzają się

także objawy ze strony przewodu pokarmowego związane głównie z

włóknieniem warstwy podśluzówkowej błony śluzowej. Badania

laboratoryjne w przebiegu MCTD wykazują często niedokrwistość,

zmniejszenie liczby krwinek białych - zwłaszcza limfocytów,

rzadziej spadek liczby płytek. W okresach zaostrzeń opadanie

krwinek ulega przyśpieszeniu, wzrasta stężenie białek ostrej fazy

w surowicy. U około 18% chorych stwierdza się białkomocz,

krwinkomocz lub obecność wałeczków w osadzie moczu. U około

połowy chorych podwyższeniu ulega stężenie kreatynofosfokinazy,

rzadziej także innych enzymów mięśniowych. Częste jest

zwiększenie stężenia immunoglobulin w surowicy, u ok. 80% chorych

obecny jest czynnik reumatoidalny. Objawy kliniczne MCTD są

wskazaniem do badania przeciwciał przeciwjądrowych, które

stwierdza się we wszystkich przypadkach. Powodują one świecenie

typu plamistego w badaniu immunofluorescencyjnym, co decyduje o

celowości oznaczenia przeciwciał przeciw rozpuszczalnym antygenom

jądrowym (p. rozdz. 5). Stwierdzenie obecności przeciwciał

przeciw RNP stanowi podstawę do rozpoznania MCTD. Rozpoznanie.

Ustalenie rozpoznania MCTD jest nieraz trudne z powodu dużej

różnorodności objawów i ich zmienności w czasie. Ostatnio

zaproponowano kryteria diagnostyczne dla tej choroby (tab. 12.5).

Rokowanie. Uważa się, że rokowanie w MCTD jest lepsze niż w

toczniu układowym, zależy ono jednak od umiejscowienia zmian

narządowych. Leczenie. Leczenie dostosowuje się do objawów, które

dominują w obrazie klinicznym. Leczenie glikokortykosteroidami

stosuje się, gdy stwierdza się zapale T a b e 1 a 12.5. Wstępne

kryteria diagnostyczne mieszanej choroby tkanki łącznej (wg R.

Kasukawa i wsp.) I. Objawy "wspólne" 1. Objaw Raynauda 2. Obrzęk

palców rąk II. Obecność przeciwciał przeciw nRNP III. Objawy

"mieszane" A. Objawy podobne do tocznia układowego 1. Zapalenie

wielostawowe 2. Powiększenie węzłów chłonnych 3. Rumień na twarzy

4. Zapalenie osierdzia lub opłucnej

5. Leukopenia poniżej 4000/mm3 lub trombocytopenia poniżej

100000/mm3 B. Objawy podobne do twardziny układowej 1.

Stwardnienie opuszek palców 2. Włóknienie płuc, zmiany

restrykcyjne w płucach - zmniejszona pojemność życiowa (%VC

poniżej 80) lub zmniejszona zdolność dyfuzyjna płuc (DLo poniżej

70%) 3. Osłabienie perystaltyki lub poszerzenie przełyku C.

Objawy podobne do zapalenia wielomięśniowego 1. Osłabienie siły

mięśniowej 2. Podwyższenie stężenia enzymów "mięśniowych",

szczególnie CPK w surowicy 3. Uszkodzenie mięśni typu miogennego

w elektromiografii Mieszaną chorobę tkanki łącznej można

rozpoznać, gdy stwierdzony jest przynajmniej jeden objaw

"wspólny", obecne są przeciwciała przeciw RNP a spośród objawów

"mieszanych" spostrzega się przynajmniej jeden w każdej kategorii

(A, B, C). nie mięśni, aseptyczne zapalenie opon mózgowych,

zapalenie osierdzia i/lub opłucnej, zapalenie stawów,

niedokrwistość hemolityczną. Podaje się wówczas Enkorton w

dawkach zalecanych w toczniu układowym i zapaleniu

wielomięśniowym. Można również zastosować leki immunosupresyjne.

Natomiast w przypadkach, w których dominują: objaw Raynauda,

objawy ze strony przewodu pokarmowego, nadciśnienie płucne,

nadciśnienie tętnicze pochodzenia nerkowego, zapalenie mięśnia

sercowego, zapalenie nerwu trójdzielnego i błoniaste zapalenie

kłębuszków nerkowych, nie stosuje się związków

kortykosteroidowych, a leczenie jest objawowe. 12.10. POLIMIALGIA

REUMATYCZNA Polymyalgia rheumatica Określenie. Jest to choroba

wieku podeszłego, której głównym objawem jest ból i sztywność

mięśni obręczy barkowej, rzadziej biodrowej, bez ich osłabienia

i zaniku. Może kojarzyć się z zapaleniem tętnic, szczególnie w

siatkówce, co prowadzi często do utraty wzroku. 197
Etiologia. Przyczyna choroby nie jest znana. Podejrzewa się

etiologię wirusową - u części chorych początek choroby

poprzedzony jest objawami rzekomogrypowymi. Być może istnieje

również predyspozycja genetyczna do zachorowań - obserwuje się

bowiem "agregację rodzinną" choroby. Zmiany morfologiczne. W

przypadkach powikłanych zapaleniem tętnic spostrzega się zmiany

w dużych i średnich tętnicach, obejmujące całą ścianę - podobnie

jak w guzkowym zapaleniu tętnic. Światło tętnicy jest zwężone w

związku z proliferacją błony wewnętrznej, widoczne są zmiany

zakrzepowe. W błonie środkowej powstają nacieki złożone z komórek

jednojądrzastych i olbrzymich komórek wielojądrzastych.

Wewnętrzna blaszka elastyczna ulega fragmentacji. W przydance

widoczne są nacieki z komórek jednojądrzastych i tkanka

włóknista. Zmiany występują najczęściej w tętnicach

zewnątrzczaszkowych - zwłaszcza skroniowych, rzadziej

potylicznych, mogą pojawiać się również w tętnicach siatkówki.

Zmiany morfologiczne w mięśniach są zjawiskiem wyjątkowym, może

nastąpić jedynie nieznaczny zanik włókien mięśniowych.

Występowanie. Polimialgia reumatyczna występuje rzadko (jest

prawdopodobnie zbyt rzadko rozpoznawana), przeważnie u osób po

50. rż., najczęściej kobiet.Objawy kliniczne. Choroba może

zaczynać się nagle lub stopniowo. Czasem poprzedzają ją objawy

"grypowe". Głównym objawem jest uczucie sztywności w mięśniach

obręczy barkowej, rzadziej biodrowej, oraz ból mięśni w czasie

ruchów i uciskania. Objawom tym mogą towarzyszyć stany

podgorączkowe, ogólne złe samopoczucie, utrata masy ciała. U

niektórych chorych dołącza się zapalenie stawów obwodowych,

przeważnie nadgarstkowych i barkowych, rzadziej mostkowo-

obojczykowych, o łagodnym przebiegu. Jeżeli proces zapalny

obejmuje tętnice, to głównymi objawami są: ból głowy, bolesność

w okolicy tętnic skroniowych, ból w okolicy szyi i potylicy,

zaburzenia widzenia, które - nie leczone - mogą doprowadzić do

całkowitej utraty wzroku w krótkim czasie. W przypadku zapalenia

tętnic mózgowych może dochodzić do objawów ze strony ośrodkowego

układu nerwowego. Przedmiotowo stwierdza się często bolesność w

okolicach tętnic skroniowych i potylicznych (ryc. 12.32). Choroba

ma charakter przemijający - trwa ok. 2 lat, mogą jednak

występować jej nawroty. Badania laboratoryjne. Opadanie krwinek

czerwonych jest przeważnie bardzo przyspieszone (powyżej 100 mm

po pierwszej godzinie). Następuje wzrost stężenia białek ostrej

fazy. Może dochodzić do niedokrwistości normobarwliwej. Obserwuje

się zwiększenie stężenia gmmaglobulin. Stężenie enzymów

mięśniowych nie jest zwiększone. U około 20% chorych następuje

wzmożenie aktywności fosfatazy zasadowej. Biopsja tętnicy

skroniowej. Zmiany zapalne w ścianie tętnicy skroniowej w

przebiegu polimialgii reumatycznej mogą być widoczne także w tych

przypadkach (40%), w których nie stwierdza się objawów

klinicznych zajęcia tętnic. Brak tych zmian nie wyklucza jednak

zapalenia tętnic, gdyż stan zapalny obejmuje tylko niektóre ich

odcinki. Uważa się obecnie, że biopsja tętnicy skroniowej jest

badaniem pomocnym, ale nie niezbędnym w rozpoznawaniu choroby.

Rozpoznanie. Ból i sztywność mięśni obręczy barkowej i biodrowej

u osoby (przeważnie kobiety) po 50 rż., ze znacznym

przyspieszeniem OB i bardzo szybką poprawą po zastosowaniu

glikokortykosteroidów (p. leczenie), nasuwają podejrzenie

polymyalgia rheumatica. Różnicowanie. Objawy wymagają

różnicowania z reumatoidalnym zapaleniem stawów, guzkowym

zapaleniem tętnic, zapaleniem wielomięśniowym, zmianami

zwyrodnieniowymi kręgosłupa, a także ze szpiczakiem mnogim i

przerzutami nowotworowymi do układu kostnego. Leczenie. W

przypadkach, w których objawy dotyczą samych mięśni, stosuje się

Encorton w dawce 15 mg/24 h. W razie wystąpienia objawów

przemawiających za zajęciem tętnic - szczególnie zaburzeń

widzenia, dawka powinna wynosić 30-60 mg. Dawkę leku zmniejsza

się, w miarę ustępowania objawów i spadku OB, do dawki

podtrzymującej 7,5-15 mg. 1 2.1 1 . OSTR E ZAPALEN I E TKAN KI

TŁUSZCZOWEJ Panniculitis Określenie. Ostre zapalenie tkanki

thzszczowej jest to odczyn zapalny spowodowany martwicą komórek

tłuszczowych. Choroba obejmuje głównie tkankę podskórną, mogą

również dołączyć się objawy narządowe. Etiologia. Przyczyna

choroby nie została dotychczas poznana, wyodrębniono natomiast

wiele czynników, które zapoczątkowują objawy kliniczne. Należą

do nich czynniki fizyczne (urazy), chemiczne zewnątrzpochodne,

zaburzenia biochemiczne w ustroju (niedobór antytrypsyny alfa,,

wzmożenie aktywności enzymów trzustkowych) i zakażenia. Objawy

panniculitis towarzyszą również czasem innym uogólnionym chorobom

tkanki łącznej (toczeń układowy) i zespołom limfoproliferacyjnym

(chłoniaki, histiocytoza). Patogeneza. Mechanizm powstawania

zmian, zarówno w tkance podskórnej, jak i w poszczególnych

narządach, nie jest dotychczas poznany. Nie wiadomo również jaka

jest przyczyna kojarzenia się niektórych objawów, np. zapalenia

tkanki podskórnej, zapalenia stawów i zapalenia trzustki.

Prawdopodobnie odgrywa tu znaczną rolę lipaza trzustkowa. Zmiany

zapalne mogą być wywoływane przez wolne kwasy tłuszczowe, które

osiągają znaczne stężenie w tkankach objętych martwicą.

Cząsteczki lipidów uwolnione z rozpadających się komórek

tłuszczowych mogą być opłaszczane przez immunoglobulinę G i

fagocytowane, co dodatkowo powoduje objawy zapalenia. Zmiany

morfologiczne. Wyróżnia się 3 okresy zmian w tkankach objętych

martwicą: l. Ostry proces zapalny: powstają nacieki złożone z

granulocytów obojętnochłonnych, zawierających sfagocytowane

częsteczki tłuszczu. 2. W naciekach przeważają histiocyty, o

wyglądzie typowych lipofagów otoczonych cząsteczkami tłuszczu

(ryc. 12.33 a,b). 3. Dochodzi do włóknienia zmian. Objawy

kliniczne. Opisano kilka postaci klinicznych panniculitis.

Najczęściej rozpoznaje się postać tzw. samoistną, czyli chorobę

Webera-Christiana. Jej głównym objawem są guzowate, bardzo

bolesne zmiany w tkance podskórnej, umiejscowione przeważnie na

kończynach, rzadziej w okolicy tułowia. Rzut choroby jest często

poprzedzony objawami zwiastunowymi, jak bóle stawów i mięśni oraz

stany podgorączkowe. Zmiany w tkance podskórnej utrzymują się

przez kilka tygodni, potem stopniowo rozmiękają, a następnie goją

się, pozostawiając wklęsłe ("talerzykowate") blizny. Rzadziej

dochodzi do powstawania przetok, z których wydobywa się oleista,

jałowa treść. Opisana postać choroby występuje głównie u kobiet:

ma ona charakter nawracający. W przebiegu rzutów zmian zapalnych

w tkance podskórnej dochodzi czasem do zapalenia stawów,

zapalenia błon surowiczych, zmian zapalnych w nerkach,

uszkodzenia wątroby i układu krwiotwórczego. Opisano przypadki

współistniejących chorób trzustki (torbiele, nowotwory,

zapalenia, kamica). Badania laboratoryjne. Podczas rzutów choroby

dochodzi do znacznego przyspieszenia opadania krwinek,

leukocytozy obojętnochłonnej, niedokrwistości normobarwliwej.

Mogą wystąpić zmiany w moczu - białkomocz, krwinki czerwone i

białe w osadzie. W surowicy może dojść do wzmożenia aktywności

lipazy trzustkowej. Biopsja. Zasadnicze znaczenie dla rozpoznania

ma badanie mikroskopowe wycinka pobranego z miejsca zmienionego

zapalnie. Stwierdza się wówczas martwicę komórek tłuszczowych,

nacieki komórkowe (p. wyżej), zmiany zakrzepowe w naczyniach,

włóknienie. May-Grunwalda-Giemsy), b - przez makrofagi (barwienie

hematoksyliną, eozyną i czerwienią olejową). Badanie

radiologiczne. Badanie radiologiczne stawów rzadko wykazuje

uszkodzenie chrząstki i powierzchni kości (nadżerki). U chorych

z podejrzeniem zmian w trzustce jest przydatne badanie

ultrasonograficzne lub tomograficzne tego narządu. Wykonuje się

również badania radiologiczne naczyń jamy brzusznej z podaniem

środka kontrastowego. Rozpoznanie. Do pewnego rozpoznania

panniculitis konieczny jest wynik badania mikroskopowego

zmienionych tkanek. Różnicowanie. Choroba wymaga różnicowania z

rumieniem guzowatym i zmianami w tkance podskórnej, wywołanymi

bezpośrednio przez zakażenia. Istotne jest sprawdzenie, czy

występuje ona jako "samoistna", czy jest jednym z elementów

zespołu objawów chorób tkanki łącznej (guzkowe zapalenie tętnic,

toczeń układowy), zespołów limfoproliferacyjnych lub choroby

trzustki. Leczenie. Samoistne panniculitis leczy się

niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi, w rzutach o ciężkim

przebiegu należy stosować glikokortykosteroidy lub leczenie

immunosupresyjne. Rokowanie. Rokowanie zależy od czynnika

wywohzjącego chorobę, dołączenia się zmian narządowych i

ewentualnych powikłań. 12.12. RUMIEŃ GUZOWATY Erythema nodosum

Rumieniem guzowatym nazywa się zmiany guzowate w tkance

podskórnej, pojawiające się najczęściej na przedniej powierzchni

goleni. Skóra w okolicy zmian jest zaczerwieniona i nadmiernie

ucieplona, nigdy nie ulega martwicy. Etiologia. Czynniki

wywołujące objawy rumienia guzowatego dzieli się na 3 grupy: 1.

Czynniki zakaźne - paciorkowce, prątki gruźlicy, zakażenie

wirusowe lub grzybicze. 2. Leki - sulfonamidy, doustne środki

antykoncepcyjne. 3. Nie znane, rumień guzowaty występujący w

przebiegu sarkoidozy, choroby Crohna, wrzodziejącego zapalenia

jelita grubego. Aż w 50% przypadków rumienia guzowatego

rozpoznaje się sarkoidozę. Jest to choroba o nie znanej

etiologii, charakteryzująca się powstawaniem ziarniny złożonej

z komórek nabłonkówatych, nie ulegającej martwicy, w różnych

narządach (najczęściej węzły chłonne wnęk płucnych, miąższ

płucny, skóra). Jednym z obrazów klinicznych sarkoidozy jest tzw.

zespół Lófgrena, na który składają się następujące objawy: a)

powiększenie węzłów chłonnych, b) rumień guzowaty, c) zapalenie

stawów. . Patogeneza. Uważa się, że w powstawaniu rumienia

guzowatego odgrywają rolę kompleksy immunologiczne, które

powodują procesy zapalne odpowiadające odczynowi Arthusa. Zmiany

morfologiczne. Do typowych zmian należy ostre zapalenie w

otoczeniu naczyń żylnych tkanki podskórnej. Nacieki komórkowe

składają się początkowo z limfocytów, później mogą być w nich

obecne również granulocyty. Widoczne są zmiany zakrzepowe w

naczyniach. Nigdy nie dochodzi do martwicy. Występowanie. Rumień

guzowaty występuje znacznie częściej u kobiet (ok. 90%) niż u

mężczyzn, przeważnie między 30. a 40. rż. Zmiany pojawiają się

zwykle w okresie zimowym lub wiosennym. Objawy k6niczne.

Pojawienie się guzków poprzedza często złe samopoczucie, wzrost

temperatury, bóle stawów lub nieżyt górnych dróg oddechowych.

Guzki są najczęściej umiejscowione na przedniej, rzadziej na

tylnej powierzchni goleni, 202


jeszcze rzadziej na udach, pośladkach, ramionach, głowie i

tułowiu. Mają one średnicę I - 15 cm, są bolesne, skóra w miejscu

zmian jest zaczerwieniona i nadmiernie ucieplona. Guzki utrzymują

się przez 3-9 tygodni, goją się, nie pozostawiając blizn. W

prawie połowie przypadków następują nawroty, czasem kilkakrotne,

w różnych odstępach czasu. Rumieniowi towarzyszy w 70% przypadków

gorączka, u ponad połowy chorych bóle stawów, czasem ich obrzęk

i wysięk. Mogą pojawiać się zaburzenia ze strony przewodu

pokarmowego (bóle w nadbrzuszu, biegunka) i objawy nieżytu

górnych dróg oddechowych. Badanie radiologiczne. Ze względu na

częste współistnienie rumienia guzowatego z sarkoidozą lub

gruźlicą wskazane jest wykonanie badania klatki piersiowej. W

sarkoidozie stwierdza się obustronne powiększenie węzłów

chłonnych we wnękach płucnych, w gruźlicy typowe zmiany dla tej

choroby. Podejrzenie współistnienia wrzodzejącego zapalenia

jelita grubego lub odcinkowego zapalenia jelit (choroba

Leśniowskiego-Crohna) jest wskazaniem do wykonania badania jelita

grubego (kalonografia). W badaniach laboratoryjnych stwierdza się

leukocytozę, przyspieszenie OB, zwiększenie stężenia

immunoglobulin i aminotransferaz. Testy śródskórne z antygenami

prątków gruźlicy wypadają ujemnie w przypadkach sarkoidozy.

Podanie śródskórne wyciągu uzyskanego z ziarniny od chorego na

sarkoidozę (tzw. antygen Kveima) daje w tych przypadkach odczyn

dodatni. Leczenie. Leczenie zależy od czynnika wywołującego

chorobę. Jeżeli nie uda się go wykryć, podaje się objawowo

niesteroidowe leki przeciwzapalne (jeżeli nie ma przeciwwskazań,

najlepiej pochodne pirazolu). W razie braku poprawy stosuje się

glikokortykosteroidy.


* * *
Rozdział 1 3

ZAPALENIA STAWÓW

Z ZAJĘCIEM STAWÓW KRĘGOSŁUPA

lrena Zimmermann-Górska

Jest to grupa chorób zaliczana do "seronegatywnych zapaleń

stawów" (ujemne odczyny wykrywające czynnik reumatoidalny klasy

IgM). Wspólną cechą tych chorób jest zapalenie stawów kręgosłupa

oraz znaczna częstość występowania antygenu HLA B27. Do omawianej

grupy zalicza się zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa,

zespół Reitera, hxszczycowe zapalenie stawów oraz zapalenie

stawów towarzyszące chorobom jelit (choroba Crohna, wrzodziejące

zapalenie jelita grubego). 13.1. ZESZTYWNIAJĄCE ZAPALENIE STAWÓW

KRĘGOSŁUPA Spondyloarthritis ankylopoetica Określenie.

Zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa (z.z.s.k.) jest to

przewlekły, przeważnie postępujący proces zapalny, obejmujący

stawy krzyżowo-biodrowe, drobne stawy kręgosłupa, pierścienie

włókniste i więzadła kręgosłupa, prowadzący do ich stopniowego

usztywnienia. Etiologia. Przyczyna choroby nie jest znana, bierze

się pod uwagę możliwość udziału czynnika zakaźnego i

dziedzicznego w jej powstawaniu. Za udziałem drobnoustrojów

przemawia znaczna częstość zakażeń, obejmujących szczególnie

drogi moczowe w okresie poprzedzającym objawy choroby.

Predyspozycję genetyczną do zachorowania na z.z.s.k. potwierdza

jego wy stępowanie w rodzinach chorych - u ok. 20% mężczyzn i 8%

kobiet, krewnych pierwszego stopnia. Wykazano ponadto, że antygen

HLA B27 obecny jest u 90-96% chorych, w porównaniu z 5-14% w

populacji zdrowych osób kontrolnych. Spośród osób z dodatnim

antygenem HLA B27 zachorowuje na z.z.s.k. tylko I %. Uważa się

więc, że obecność antygenu świadczy o predyspozycji genetycznej

do zachorowania pod wpływem czynnika środowiskowego,

prawdopodobnie zakaźnego. Patogeneza zmian zapalnych w przebiegu

z.z.s.k nie została dotychczas wyjaśniona. Proces dotyczy

początkowo głównie przyczepów ścięgnistych (enthe.sis- p. rozdz.

1), gdzie powstaje ziarnina złożona z limfocytów i plazmocytów,

podobna do ziarniny stwierdzanej w błonie maziowej u chorych na

r.z.s. W miejsca.ch zmienionych zapalnie szybko dochodzi do

odkładania soli wapnia (sklerotyzac_ja) i do kostnienia.

Kostnienie pierścieni włóknistych, stawów międzykręgowych i

więzadeł kręgosłupa prowadzi dojego stopniowego usztywnienia.

Mostki kostne łączącc sąsicdnie kręgi, noszące nazwę

syndesmofitów, powstają początkowo w odcinku lędźwiowym

kręgosłupa, a następnie stopniowo obejmują odcinek piersiowy -

kręgosłup przybiera wygląd "kija bambusowego". Proces zapalny

obejmuje we wstępnym okresie zawsze stawy krzyżowo-biodrowe. Mogą

też zostać zajęte duże stawy kończyn dolnych skokowe i kolanowc,

przy czym zmiany zapalne morfologiczne nie różnią się od

stwierdzanych w r.z.s. Występowanie. Choroba występuje przeważnie

u mężczyzn, u których jest 9 razyczęściej rozpoznawana niż u

kobiet. Rozpoczyna się zwykle między 20. a 30. rż.Objawy

kliniczne. Początek choroby jest często niezauważalny, proces

chorobo wy rozwija się skrycie. U niektórych chorych (10-20%)

zmiany w krcgoslupic poprzedza nawracające, wysiękowe zapalenie

stawów skokowych lub kolancwych, a także nawracające zapalenie

tęczówki. Wczesne objawy z.z.s.k. to najczęściej bóle w okolicy

krzyżowęj, promieniując do pachwin, pośladków i stawów

kolanowych. Bóle te związane są z obustronnym zapaleniem stawów

krzyżowo-biodrowych; pojawiają się cz4sto w nocy, towarzyszy im

uczucie sztywności kręgosłupa w godzinach rannych. Fakt, że bóle

są obustronne, a nasilenie ich następuje w stanie spoczynku,



1   ...   13   14   15   16   17   18   19   20   21


©operacji.org 2017
wyślij wiadomość

    Strona główna