Tytuł: "Choroby reumatyczne"



Pobieranie 1,57 Mb.
Strona14/21
Data24.10.2017
Rozmiar1,57 Mb.
1   ...   10   11   12   13   14   15   16   17   ...   21

W badaniach laboratoryjnych u ok. 30% chorych spostrzega się

niedokrwistość i/lub leukopenię, rzadziej trombocytopenię.

Opadanie krwinek ulega przyspieszeniu, częsta jest

hipergammaglobulinemia. We wszystkich przypadkach stwierdza się

obecność przeciwciał przeciwjądrowych, u 95% chorych wykrywa się

przeciwciała przeciwhistonowe. Wczesne rozpoznanie choroby i

przerwanie stosowania leku indukującego jest podstawą leczenia.

Podaje się niesteroidowe leki przeciwżapalne, a jeżeli są one

przeciwwskazane lub nieskuteczne, stosuje się

glikokortykosteroidy w małych dawkach. 12.5. Twardzina układowa

Scleroderma Określenie. Twardzina układowa jest to przewlekła,

postępująca choroba układowa tkanki łącznej w obrębie skóry,

tkanki podskórnej, układu kostno-stawowego i niektórych narządów

wewnętrznych (przewód pokarmowy, płuca, serce, nerki), polegająca

na powstawaniu obrzęku i zwyrodnienia substancji pozakomórkowej

z późniejszym jej włóknieniem i zanikiem. Etiologia. Przyczyna

choroby jest nie znana. Bierze się pod uwagę możliwość

przedyspozycji genetycznej, gdyż choroba występuje niekiedy

rodzinnie. Z czynników środowiskowych wymienia się możliwość

wpływu niektórych związków chemicznych. 175
Patogeneza. Proces patogenetyczny twardziny nie jest dokładnie

poznany. Wymienia się kilka możliwości powstania zaburzeń, które

prowadzą do zmian w tkankach, nie stwierdzono jednak dotychczas

ich wzajemnych powiązań. ledną ze zmian jest uszkodzenie

śródbłonków małych tętniczek powodujące agregację płytek,

proliferację komórek warstwy wewnętrznej i tworzenie złogów

glikozaminoglikanów w ścianach naczyniowych. Wszystko to prowadzi

do zwężenia światła naczyń i odczynu okołonaczyniowego ze strony

fibroblastów, które wytwarzają duże ilości kolagenu. Uszkodzenie

śródbłonków naczyń włosowatych i zwiększenie ich

przepuszczalności może z kolei powodować aktywację fibroblastów

w tkance okołonaczyniowej i zwiększone wydzielanie kolagenu o

nieprawidłowej budowie (bardzo liczne połączenia między

włóknami), który tworzy zmiany "bliznowate". Zmiany te powodują

niedokrwienie i zanik tkanek, ocalałe naczynia zastępczo się

rozszerzają, tworząc tzw. teleangiektazje. Naczynia obwodowe

tracą zdolność do prawidłowej reakcji na oziębienie (objaw

Raynauda - p. niżej). Niedokrwienie narządów wewnętrznych (nerek,

płuc, serca, przewodu pokarmowego) powoduje również upośledzerie

ich czynności. Wiele danych wskazuje na to, iż uszkodzenie

śródbłonków może mieć podłoże autoimmunologiczne. W surowicy

chorych wykrywa się przeciwciała przeciwglobulinowe,

przeciwjądrowe i przeciw mięśniom gładkim. Twardzina

współistnieje czasem z innymi chorobami autoimmunizacyjnymi

(toczeń układowy, zapalenie wielomięśniowe, zespół Sjógrena).

Zmiany morfologiczne. W obrębie skóry początkowo spostrzega się

obrzęk, a następnie zwłóknienie. Włókna kolagenowe są zbite i

ułożone równolegle do powierzchni, granica skórno-naskórkowa

wygładzona, naskórek ścieńczały (ryc. 12.21 ), następuje też

zanik gruczołów łojowych i korzeni włosów. W ścianach tętnic

dochodzi do rozrostu błony wewnętrznej i zgrubienia błony

środkowej, prowadzącego do zwężenia światła naczyń. Zmiany

morfologiczne w postaci włóknienia oraz zakrzepów i zawałów w

naczyniach mogą dotyczyć wszystkich narz,ądów wewnętrznych.

Charakterystyczne zmiany stwierdza się w przełyku, gdzie dochodzi

do zaniku i zwłóknienia w warstwie mięśniowej. Występowanie.

Choroba występuje dwukrotnie częściej od tocznia układowego;

kobiety chorują na twardzinę 2-3 razy częściej niż mężczyźni.

Początek choroby przypada najczęściej między 30 a 50 rż. Objawy

kliniczne. Początek choroby może być poprzedzony występowaniem

zespołu Raynauda (ból, blednięcie i sinienie palców rąk pod

wpływem zimna), wczesnym objawem bywa również uogólniony obrzęk

tkanki podskórnej, a także teleangiektazje. W późniejszym okresie

dochodzi do typowych zmian w obrębie skóry, która staje się

grubsza, nieelastyczna, połyskliwa. Zmiany te dotyczą najczęściej

skóry palców rąk, prowadząc do zaniku opuszek palców i ich

stwardnienia (sklerodaktylia) (ryc. 12.22), oraz upośledzenia

ruchomości stawów. Zmiany skóry twarzy upośledzają mimikę ("twarz

maskowata"), następuje zanik skrzydełek nosa i czerwieni

wargowej, dookoła ust tworzą się promieniste zmarszczki (ryc.

12.23). Chorzy mają trudności z otwieraniem ust (mikrostomia).

Zmiany skórne mogą też wystąpić w okolicy tułowia i bliższych

odcinków kończyn, gdzie powstają brunatne przebarwienia. W tkance

podskórnej i podśluzowej, np. przewodu pokarmowego, może

dochodzić do odkładania soli wapniowych - rozpoznaje się wówczas

zespół CREST (calcinosis, Raynaud, esophagu.s, sclerodactylia,

teleangiectasiae) . Objawy ze strony nerek związane są z

włóknieniem okołonaczyniowym w kłębuszkach, co prowadzi do

zwiększenia stężenia reniny i nadciśnienia. Chorzy, u których

stwierdza się zmiany nerkowe, wymagają bardzo ścisłej kontroli,

aby w porę zapobiec powstaniu niewydolności nerek. Osłabienie

perystaltyki przełyku obserwuje się w ok. 75% przypadków choroby.

Powoduje ono trudności w połykaniu. Często dochodzi do powstania

przepukliny przewodu pokarmowego, rozszerzenia dwunastnicy i

dalszych odcinków przewodu pokarmowego, co pociąga za sobą

zaburzenfa wchłaniania. Zmniejszona wymiana gazowa w pęcherzykach

płucnych na skutek tworzących się w nich zmian włóknistych może

powodować duszność i inne objawy niewydolności oddechowej. Z

czasem może dojść do nadciśnienia w krążeniu płucnym i objawów

zespołu płucno-sercowego. Częstość zmian w sercu w przebiegu

twardziny wynosi 50-80% przypadków. Stanowią onejedną z głównych

przycyn zgonu w tej chorobie. Jednym z mechanizmów prowadzących

do zmian w obrębie mięśnia sercowego i układu bodźcoprzewodzącego

jest tzw. wewnątrzsercowy objaw Raynauda, polegający na okresowym

skurczu małych naczyń wieńcowych. Powtarzające się niedokrwienie

prowadzi do powstania ognisk uszkodzenia i włóknienia. Zajęcie

osierdzia uchwytne klinicznie stwierdza się u ok. 15% chorych,

ale zmiany w jego obrębie obserwowane w badaniach

echokardiograficznych są znacznie częstsze (36-72%). Zajęcie

serca w twardzinie powoduje duszność, bóle w klatce piersiowej,

powiększenie granic serca, zaburzenia rytmu, tarcie osierdzia,

niewydolność krążenia. Bóle stawów lub objawy zapalenia stawów

spostrzega się u ok. 30% chorych na twardzinę układową we

wczesnym okresie choroby. Zapalenie stawów ma zwykle łagodny

przebieg, czasem dochodzi jednak do ich uszkodzenia, z powstaniem

nadżerek w kościach. Włóknienie pochewek ścięgnistych może

powodować zniekształcenia stawów rąk. Zapalenie mięśni towarzyszy

czasem twardzmie układowej - należy jednak odróżnić ten proces

od zespołu nakładania objawów twardziny i zapalenia

wielomięśniowego. Badania laboratoryjne. U około z/3 chorych

opadanie krwinek staje się przyspieszone, dochodzi również do

niedokrwistości normobarwliwej. Często zwiększa się stężenie

globulin gamma w surowicy. Przeciwciała przeciwjądrowe wykrywa

się u ok. 40-60% chorych, w badaniu immunofluorescencyjnym

powodują one przeważnie świecenie typu plamistego. Najczęściej

obecne są przeciwciała przeciw rozpuszczalnym antygenom jądrowym

RNP, Scl-70 oraz przeciw antygenom jąderkowym. Przeciwciała

przeciw DNA stwierdza się u ok. 20% chorych. W zespole CREST u

50 do 96% chorych spostrzega się obecność przeciwciał przeciw

centromerom w surowicy. Badanie radiologiczne. Zmiany

radiologiczne występują w kościach, w płucach i w przewodzie

pokarmowym. W kościach rąk i stóp stwierdza się osteolizę

paliczków paznokciowych i ścieńczenie opuszek palców. Osteoliza

początkowo dotyczy guzowatości paznokciowej i paliczek upodobnia

się do zaostrzonego ołówka, potem może dojść do zniszczenia

całego paliczka. Osteoliza może występować również w innych

kościach rąk i stóp, a także w gałęziach żuchwy i na górnej

powierzchni żeber (tzw. karbowanie). W tkankach miękkich mogą

występować zwapnienia (ryc. 12.24 a, b). W pducach występują

objawy włóknienia w postaci pasmowatych zmian śródmiąższowych

zwykle symetrycznych w dolnych płatach płuc. W opłucnej również

może pojawić się włóknienie - pleuritis brosa (ryc. 12.25). W

przewodzie pokarmowym najczęściej zmiany radiologiczne występują

w przełyku. Charakterystyczne jest upośledzenie perystaltyki,

hipotonia i rozszerzenie przełyku, wygładzenie fałdów błony

śluzowej, znaczne zwolnienie opróżniania przełyku w pozycji

leżącej, ezęsty refluks żołądkowo-przełykowy, nieraz również

przepuklina rozworu przełykowego przepony (ryc. 12.26). Rzadziej

spotyka się zmiany radiologiczne w innych odcinkach przewodu

pokarmowego. W jelicie cienkim zanik błony śluzowej i mięśniowej

może być przyczyną wnikania powietrza do ściany jelita

(pneumonitis intestinalis), zanik w jelicie grubym usposabia do

powstania uchyłków. Rozpoznanie. We wezesnym okresie choroby

twardzina bywa bardzo trudna do rozpoznania. Proponowane ostatnio

międzynarodowe kryteria rozpoznawcze są następujące: I.

Stwardnienie skóry w okolicy tułowia i bliższych odcinków kończyn

("proximal scleroderma'. II. 1. Sklerodaktylia. 2. Bliznowate

zmiany w opuszkach palców lub zmniejszenie masy opuszek. 3.

Obustronne, przypodstawne zmiany radiologiczne w płucach, typowe

dla włóknienia tkanki płucnej. Pewne rozpoznanie ustala się, gdy

jest spełnione kryterium I lub przynajmniej dwa z kryteriów

zawartych w punkcie II. W rozpoznaniu bierze się ponadto pod

uwagę występowanie objawu Raynauda i typowe zmiany mikroskopowe

w wycinku skóry i tkanki podskórnej. Różnicowanie. Vl'

początkowym okresie chorobę różnicuje się z reumatoidalnym

zapaleniem stawów, toczniem układowym, miejscowymi postaciami

twardziny (zmiany skórne). Zaawansowane zmiany w przebiegu

twardziny układowej są zwykle charakterystyczne. Istotne jest

stwierdzenie, czy nie nakładają się objawy innych chorób tkanki

łącznej (zapalenie wielomięśniowe, toczeń układowy). Leczenie.

Leczenie rozpoczyna się od podawania penicyliny w dawkach 1 200

000 j. na dobę (po próbie uczuleniowej!) przez 30 dni. Następnie

stosuje się Cuprenil w dawce 250-1000 mg na dobę. Leczenie to

m.in. zapobiega powstawaniu gęstej sieci połączeń między włóknami

kolagenu, osłabia proces włóknienia. W cięższych przypadkach

można podawać leki cytostatyczne - np. cyklofosfamid w dawce 100-

I50 mg na dobę. Ostatnio podejmowane są próby podawania

metotreksątu a także kolchicyny. U chorych z towarzyszącym

nadciśnieniem i zmianami w nerkach korzystny efekt ma stosowanie

kaptoprylu (p. rozdz. 8). Glikokortykosteroidy nie są wskazane

w leczeniu twardziny, gdyż przyspieszają proces dojrzewania

kolagenu. Ich stosowanie uzasadnione jest tylko w ostrym

zapaleniu osierdzia. Z leków objawowych podaje się leki

rozszerzające naczynia obwodowe i ułatwiające przepływ krwi przez

naczynia włosowate (Trental). Istotne jest postępowanie

profilaktyczne - stosowanie ciepła, leczenie ruchem, stała

kontrola stanu nerek i układu krążenia. 12.6. ZAPALENIE WIELO-

I SKÓRNO-MIĘŚNIOWE Polymyositis, dermatomyositis Określenie.

Zapalenie wielomięśniowe jest to zapalenie mięśni szkieletowych,

a czasem również mięśnia sercowego, występujące jako odrębna

jednostka chorobowa lubjakojeden z elementów zespołów nakładania

z objawami twardziny i tocznia układowego. Zmianom mięśniowym

towarzyszą często objawy skórne. Rozpoznaje się wówczas zapalenie

skórno-mięśniowe.


Rozróżnia się następujące postaci choroby:

1. Pierwotne samoistne zapalenie wielomięśniowe. 2. Pierwotne

samoistne zapalenie skórno-mięśniowe. 3. Zapalenie skórno-

mięśniowe (lub wielomięśniowe) towarzyszące nowotworom. 4.

Dziecięce zapalenie skórno-mięśniowe (lub wielomięśniowe)

towarzyszące zapaleniom naczyń. 5. Zapalexiie wielomięśniowe lub

skórno-mięśniowe wchodzące w skład zespołów nakładania chorób

tkanki łącznej. 6. Inne ("wtrętowe" zapalenie mięśni,

"eozynochłonne" zapalenie mięśni, "pseudoguzkowe" zapalenie

mięśni). Etiopatogeneza. Przyczyna chorobyjest nie znana, w

etiopatogenezie podejrzewa się możliwość udziału 3 czynników:

zakażenia wirusowego, autoimmunizacji i pierwotnych zmian

naczyniowych. Czynniki te mogą być ze sobą powiązane - zakażenie

wirusowe często wyzwala reakcje immunologiczne. Wśród wirusów,

które mogą przyczyniać się do zapoczątkowania choroby, wymienia

się wirusy grypy, cytomegalii, Coxsackie, zapalenia wątroby typu

B, HIV. Do zachorowań według niektórych autorów dochodzi częściej

u osób z obecnością antygenu HLA-DR3 w porównaniu z ogólną

populacją. Za procesem autoimmunizacji u chorych na zapalenie wielo-

i skórnomięśniowe przemawia obecność przeciwciał przeciw

rozpuszczalnym antygenom jądrowym (Jo-1 i PM-1) w surowicy i

złogi IgG, IgM oraz składowej C3 dopełniacza w ścianach naczyń

znajdujących się w zmienionych zapalnie mięśniach. Wykazano

ponadto, że limfocyty chorych podlegają znacznie częściej

transformacji pod wpływem antygenów mięśni szkieletowych niż

limfocyty kontrolne. Limfocyty chorych na zapalenie

wielomięśniowe są także "miotoksyczne" in vitro. Można

przypuszczać, że włókna mięśniowe w tej chorobie są komórkami

docelowymi w odpowiedzi komórkowej. Dochodzi ponadto do

stymulacji limfocytów B i produkcji autoprzeciwciał. Zmiany

morfologiczne. W mięśniach powstają rozległe nacieki zapalne,

złożone głównie z limfocytów, niewielkiej liczby histiocytów,

komórek plazmatycznych, pojedynczych granulocytów kwaso- i

obojętnochłonnych. Nacieki znajdują się pomiędzy włóknami

mięśniowymi, często widoczne są dookoła drobnych naczyń

krwionośnych, zwłaszcza żylnych (ryc. 12.27). Charakterystyczna

jest również martwica włókien mięśniowych z zanikiem prążkowania

i ich wakuolizacją. Widoczne są komórki fagocytujące zniszczone

włókna mięśniowe. Uszkodzone miejsca goją się dzięki rozplemowi

tkanki łącznej. Odnawiające się włókna mięśniowe są małe, okrągłe

na przekroju, zawierają duże jądra. Występowanie. Choroba

występuje rzadziej od tocznia układowego, kobiety chorują

częściej niż mężczyźni; najwięcej zachorowań obserwuje się między

30 a 50 rż. Objawy kliniczne. Początek choroby może być ostry lub

przewlekły. Początek ostry łączy się z gorączką, bólami mięśni

i znacznym osłabieniem siły mięśniowej, szczególnie mięśni

obręczy barkowej i biodrowej, a w miarę rozwoju choroby - również

innych grup - głównie mięśni przykręgosłupowych. Powoduje to

trudności w siadaniu i wstawaniu z łóżka. Zajęcie mięśni

oddechowych może prowadzić do niewydolności oddechowej. Proces

zapalny w mięśniach pod niebienia miękkiego i krtani powoduje

trudności w połykaniu i mówieniu. Dochodzi do zaniku

mięśni,'powstają przykurcze związane z ich włóknieniem. Badaniem

przedmiotowym stwierdza się osłabienie siły, bolesność i

zwiększoną spoistość mięśni. Odruchy ścięgniste są osłabione.

Zapalenie wielomięśniowe o przewlekłym przebiegu może rozpoczynać

się stopniowo, nieraz przez wiele miesięcy, objawami

postępującego osłabienia siły mięśniowej, zaniku mięśni i

skłonności do przykurczów. Później dopiero może rozwinąć się

pełnoobjawowa postać choroby. Objawy skórne w przebiegu zapalenia

skórno-mięśniowego mogą mieć postać rumienia o sinawym

zabarwieniu ("rumień heliotropowy") dookoła oczu, a także na

policzkach, ramionach i na tułowiu. Skóra w tych miejscach jest

pogrubiała, mogą powstawać owrzodzenia pozostawiające po

zagojeniu blizny. U części chorych zmiany rumieniowe spostrzega

się w okolicy stawów. W okolicy stawów międzypaliczkowych rąk,

szczególnie na grzbietowej powierzchni, widoczne są często zmiany

w postaci czerwonosinych grudek, zanik i przebarwienia. Częste

są teleangiektazje w okolicy paznokci. W niektórych przypadkach,

szczególnie u dzieci, dochodzi do zwapnień w tkance podskórnej.

Objaw Raynauda stwierdza się u ok. 30% chorych, z tą samą

częstością występują bóle i zapalenia stawów. W pojedynczych

przypadkach dochodzi do zmian zapalnych w płucach. Przebieg

choroby może być ostry, podostry lub przewlekły. Przebieg

przewlekły charakteryzuje się okresami nawrotów i remisji.

Choroba może zakończyć się zgonem, spowodowanym najczęściej

niewydolnością oddechową lub niewydolnością krążenia. W każdym

przypadku zapalenia wielomięśniowego należy zbadać, czy nie ma

współistniejącego nowotworu złośliwego (najczęściej bywa to rak

płuca, przewodu pokarmowego, sutka lub narządów rodnych). Badania

laboratoryjne. W przebiegu zapalenia wielomięśniowego stwierdza

się często niedokrwistość, leukocytozę, znaczne przyspieszenie

opadania krwinek, wzrost wskaźników ostrej fazy, zwiększone

stężenie globulin gamma. W części przypadków można wykazać

obecność czynnika reumatoidalnego i przeciwciał przeciwjądrowych.

Za marker zapalenia wielomięśniowego uznano przeciwciała przeciw

rozpuszczalnym antygenom jądrowym: PM-1, Jo-I i Mi-1.

Charakterystyczne jest zwiększenie aktywności "enzymów

mięśniowych", w szczególności aldolazy, kreatynofosfokinazy

(CPK), aminotransferazy glutaminowo-szczawiooctowej (SGOT) i

glutaminowo-pirogronowej (SGPT) oraz dehydrogenazy kwasu

mlekowego (LDH). Biopsja mięśnia. Wycinek należy pobrać z

mięśnia, w którym podejrzewa się zmiany zapalne i do którego

zaniku jeszcze nie doszło. Fragment pobiera się najczęściej z

mięśni okolicy nadgrzebieniowej lub przedramienia. Należy

pamiętać, że proces zapalny w zapaleniu wielomięśniowym zajmuje

bardzo nierównomiernie tkankę mięśniową w tym samym mięśniu. Obok

nacieków i zmian martwiczych (p. wyżej) znajdują się pola tkanki

nie zmienionej. Elektromiografia. W badaniu elektromiograficznym

stwierdza się krzywą typową dla pierwotnego uszkodzenia mięśni:

bogaty zapis wysiłkowy, dużą liczbę potencjałów wielofazowych i

obniżoną amplitudę potencjałów. Rozpoznanie. W rozpoznaniu

stosuje się następujące kryteria: 1. Symetryczne osłabienie

przednich zginaczy szyi i mięśni obręczy barkowej, postępujące

w ciągu tygodni lub miesięcy. 2. Wynik biopsji mięśnia

wykazujący: martwicę, fagocytozę, regenerację, zanik, zapalenie.

3. Zwiększenie stężenia aldolazy i/lub CPK. 4. Wynik badania EMG:

triada = krótkie, małe jednostki motoryczne, fibrylacje,

dodatnie, ostre fale. 5. Typowe zmiany skórne: rumień na

powiekach, grzbiecie rąk, kciukach, powierzchniach wyprostnych

okolicy stawów. Rozpoznanie: - jest pewne, gdy zostały

potwierdzone 4 kryteria lub 3, wśród których są zmiany skórne, -

jest prawdopodobne, gdy zostały potwierdzone 3 kryteria lub 2

zawierające zmiany skórne, - podejrzewa się, gdy zostały

potwierdzone 2 kryteria lub 1 (rumień). Różnicowanie. W

rozpoznaniu różnicowym bierze się pod uwagę inne uogólnione

choroby tkanki łącznej oraz bardzo wiele jednostek chorobowych,

w których dochodzi do zajęcia mięśni (dystrofe mięśni, zaburzenia

neurologiczne, miopatie na tle zaburzeń genetycznych

metabolicznych, hormonalnych, wywołane przez czynniki toksyczne,

choroby pasożytnicze, zakaźne i inne). Leczenie. W ostrym okresie

choroby podaje się duże dawki preparatu Encorton - 60- 100 mg (a

nawet większe) na dobę. U niektórych chorych po uzyskaniu remisji

lconieczne jest stosowanie przewlekłe małych dawek leku. Stopień

poprawy określa się na podstawie obserwacji klinicznej, a jego

głównym miernikiem jest zmniejszanie stężenia enzymów

mięśniowych. Chorym, u których nie następuje poprawa po

stosowaniu glikokortykosteroidów, podaje się leki

immunosupresyjne (Imuran, cyklofosfamid, metotreksat). W okresie

ostrym koniecznejest leżenie w łóżku, ważnejest leczenie

zapobiegające przykurczom (odpowiednie ułożenie kończyn,

stopniowe wprowadzenie leczenia ruchem). Rokowanie. Rokowanie co

do życia jest złe w przypadkach połączonych z niewydolnością

oddechową i krążenia. 12.7. GUZKOWE ZAPALENIE TĘTNIC (ZAPALENIE

WIELOTĘTNICZE) Periarteritis nodosa (polyarteritis) Określenie.

Guzkowe zapalenie tętnic, nazywane obecnie najczęściej zapaleniem

wielotętniczym, jest to proces zapalny obejmujący ściany drobnych

i średnich naczyń tętniczych, powodujący zmiany w wielu tkankach

i narządach. Etiologia. Przyczyna choroby nie jest znana, być

może w etiologii odgrywa rolę czynnik zakaźny. Najwięcej dowodów

przemawia za udziałem wirusa zapalenia wątroby typu B. Opisane

są również zachorowania po stosowaniu niektórych leków

(sulfonamidy, antybiotyki, jod). Patogeneza. Przyjmuje się, że

zasadnicze znaczenie w procesie patogenetycznym ma działanie

kompleksów immunologicznych, w których skład wchodzi antygen

wirusa wywołującego wirusowe zapalenie wątroby typu B - HBsAg.

Ten antygen, zawarty w ścianach małych i średnich tętnic zajętych

procesem zapalnym, wykrywa się u 90% chorych. Równocześnie

stwierdza się obecność krążących kompleksów immunologicznych i

zmniejszenie stężenia dopełniacza. W niektórych przypadkach

antygenu HBsAg nie wykrywa się, stwierdza się natomiast obecność

czynnika reumatoidalnego w surowicy oraz zmniejszenie zawartości

dopełniacza, czasem krioglobulinemię (krioglobuliny są to białka,

które ulegają wytrąceniu po oziębieniu surowicy) i krążące

kompleksy. W ścianach małych i średnich tętnic można wykryć złogi

immunoglobulin, dopełniacza i włóknika. Wszystko to potwierdza

hipotezę, że różne czynniki mogą ułatwiać zapalenie tętnic,

związane z działaniem kompleksów immunologicznych. Zmiany

morfologiczne. Zmiany zachodzą głównie w małych i średnich

tętnicach, szczególnie w miejscach ich rozgałęzień. Najczęściej

spostrzega się je w tętnicach płuc i śledziony. Naczynia nerek

i serca są zajęte w ok. 70% przypadków, naczynia wątroby,

przewodu pokarmowego i skóry - w 50%,' naczynia krezki i mięśni

szkieletowych - w 30%, układu nerwowęgo - w 10%. Najpierw zostaje

zajęta warstwa środkowa naczynia, później błona wewnętrzna i

przydanka. Rozróżnia się 4 okresy zmian: 1. Okres zwyrodnienia -

pojawia się martwica włóknikowata, obrzęk włókien kolagenowych

w błonie środkowej, powstają tętniaki. 2. Okres zapalny -

powstają obfite, tworzące guzki nacieki z granulocytów obojętno-

i kwasochłonnych, limfocytów, komórek plazmatycznych i

fibroblastów w błonie środkowej i przydance. 3. Okres bujania



1   ...   10   11   12   13   14   15   16   17   ...   21


©operacji.org 2017
wyślij wiadomość

    Strona główna