Tytuł: "Choroby reumatyczne"



Pobieranie 1,57 Mb.
Strona13/21
Data24.10.2017
Rozmiar1,57 Mb.
1   ...   9   10   11   12   13   14   15   16   ...   21

przyspieszeniem oddechu. W badaniu radiologicznym widoczne są

rozsiane zagęszczenia szczególnie u podstawy płuc. Czasem

dochodzi do krwawień w obrębie pęcherzyków płucnych i

krwioplucia. W przebiegu tocznia może dojść również do

nadciśnienia płucnego i zatorów płucnych. Częstym objawem jest

jedno- lub obustronne uniesienia przepony i jej osłabiona

ruchomość ("leniwa przepona"), co może powodować duszność.

Zjawisko to ostatnio tłumaczy się osłabieniem siły mięśniowej

przepony. Zmiany w nerkach występują u ok. 50% chorych na toczeń

- uważa się, że w badaniu przy użyciu mikroskopu elektronowego

można je wykryć w każdym przypadku. Dotyczą one kłębuszków, cewek

i naczyń nerkowych. Początek może być nieuchwytny lub ostry. W

większości przypadków przebieg jest przewlekły z okresami

zaostrzeń i remisji. Najczęstszym objawem jest białkomocz, nieco

rzadziej pojawiają się w osadzie krwinki czerwone, białe, a także

wałeczki. Badania czynnościowe mogą wykazać zaburzenia filtracji

kłębuszkowej. . Biopsja nerki jest to badanie ozwalające na

ocenę typu zmian zapalnych, co ma znaczenie dla terapii. Komitet

Swiatowej Organizacji Zdrowia ustalił następującą klasyfikację

toczniowego zapalenia nerek: Klasa I. Obraz prawidłowy lub zmiany

minimalne IIa. Prawidłowe kłębuszki w mikroskopie świetlnym,

złogi kompleksów immunologicznych w mezangium w mikroskopie

świetlnym lub elektronowym IIb. Zwiększona liczba komórek w

mezangium i/lub w substancji podstawowej Klasa III. Ogniskowe,

rozplemowe zapalenie kłębuszków nerkowych. Widocznejest

zarastanie naczyń włosowatych kłębuszków (mniej niż połowa

nefronów), zwiększona liczba komórek mezangialnych, śródbłonków

i/albo nacieki z leukocytów. W miejscach zmienionych zapalnie

widocznajest karioreksja, martwica włóknikowata, powstają zrosty

torebki Bowmana Klasa IV. Rozlane, rozplemowe zapalenie

kłębuszków nerkowych. Widoczne jest znaczne zwiększenie liczby

komórek, martwica, stwardnienie i pogrubienie pętli naczyniowych

prowadzące do żamknięcia ich światła na przestrzeni większej niż

połowa kłębuszków ("pętle drutu", ryc. 12.19), nacieki z

leukocytów jednoi wielojądrzastych, ciała hematoksylinowe, zanik

i włóknienie cewek. W badaniu immufluorescencyjnym widoczne są

ziarniste złogi immunoglobulin i dopełniacza. W mikroskopie

elektronowym złogi w mezangium, tkance parameżangialnej i

podśródbłonkowej, a także pod nabłonkiem i w obrębie błony

podstawnej kłębuszków Klasa V. Błoniaste zapalenie kłębusżków

nerkowych: Cechuje się regularnym pogrubieniem ścian naczyń

włosowatych kłębuszka, które ulegają usztywnieniu. W

immunofluorescencji widoczne są złogi immunoglobulin i

dopełniacza wzdłuż pętli naczyniowych i w mezangium Ryc. 12.19.

Zmiany morfologiczne w kłębuszku nerkowym w przebiegu tocznia

układowego -obraz "pętli drutu". Klasa VI. Postępujące zapalenie

kłębuszków nerkowych ze stwardnieniem. Segmentowe lub rozla.ne

znaczne pogrubienie błony podstawnej wynikające prawdopodobnie

z nadmiernego nagromadzenia substancji podstawowej mezangium.

Częste zrosty z torebką Bowmana i jej pogrubienie. Zmiany

morfologiczne zaliczane do poszczególnych klas mogą nakładać się

na siebie. Przebieg kliniczny zapaleń nerek nie zawszejest zgodny

z "ciężkością" zmian mikroskopowych. Zapalenie nerek zaliczane

do klasy drugiej występuje u 20% chorych - ma ono najlżejszy

przebieg i często jest odwracalne. Najczęstsze jest zapalenie

rozplemowe, ogniskowe. Najgorsze rokowanie przedstawia grupa

chorych z rozlanym rozplemowym zapaleniem kłębuszków (klasa IV).

Zapalenie błoniaste może trwać przez wiele lat, nie dając

ciężkich objawów ani uszkodzenia czynności nerek, powoduje ono

zwykle zespół nerczycowy. Rokowanie w toczniowym zapaleniu nerek

jest gorsze niż w całej populacji chorych na toczeń. Do

wystąpienia niewydolności nerek predysponuje młody wiek chorych

na początku choroby i płeć męska. Wyniki badań czynnościowych

nerek zależne są od zmian morfologicznych, a także od czynników

hemodynamicznych. Ich analiza w czasie dostarcza informacji o

aktywności zmian w nerkach i możliwościach efektywnego leczenia.

Objawy neurologiczno-psychiatryczne mogą byćjedynym wykładnikiem

tocznia lub stanowić jeden z wielu objawów narządowych. Ważne

jest wczesne ich rozpoznanie i leczenie; są elementem

pogarszającym rokowanie. Wyodrębnia się 3 grupy objawów: objawy

"uogólnione", napady padaczki i objawy ogniskowe. Wśród objawów

uogólnionych najczęstsze są objawy uszkodzenia mózgu o

charakterze organicznym, które są czasem trudne do rozpoznania.

Są to zaburzenia pamięci, orientacji, sprawności umysłowej,

apatia lub póbudzenie. Mogą one być przemijające, związane z

wysoką aktywnością choroby, mogą także stopniowo postępować.

Napady padaczki poprzedzają nieraz o wiele lat inne objawy

tocznia. Objawy pląsawicy spostrzegano najczęściej w grupie

chorych z zespołem przeciwciał przeciwfosfolipidowych. Mogą one

występować pod wpływem stosowania doustnych środków

anty.koncepcyjnych, czasem podczas ciąży lub w okresie

poporodowym. Ogniskowe uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego

w przebiegu tocznia mogą zależeć od zmian zapalnych w naczyniach

(utrata wzroku, porażenia, poprzeczne porażenie rdzenia).

Niektóre uszkodzenia ogniskowe można wykazać metodą tomografi

komputerowej lub rezonansu magnetycznego. Układ krwiotwórczy w

przebiegu tocznia układowego może ulec uszkodzeniu przez wiele

różnych czynników. Niedokrwistość, przeważnie normobarwliwa,

występuje u około połowy chorych i bywa spowodowana procesem

zapalńym, niewydolnością nerek, utratą krwi, działaniem

niektórych leków i hemolizą. Niedokrwistość

autoimmunohemolityczną cechuje zwiększona liczba retykulocytów

we krwi przy dodatnim bezpośrednim odczynie Coombsa. Przeciwciała

należą najczęściej do immunoglobulin klasy G i są typu ciepłego

(skierowane przeciwko determinantom Rh). Czasem obecne są także

zimne aglutyniny należące do immunoglobulin klasy M. Leukopenię -

spadek liczby krwinek białych we krwi obwodowej poniżej 4 500 -

stwierdza się u ok. 50-60% chorych na toczeń, spadek poniżej

4000-u 17%. Jest on związany z czynnikami immunologicznymi,

uszkodzeniem szpiku lub działaniem leków. U niektórych chorych

wzrasta liczba krwinek białych, co może być związane z

zakażeniem, działaniem glikokortykosteroidów, czasem z

zaostrzeniem procesu chorobowego. Spadek liczby limfocytów

poniżej 1500 w mm3 dotyczy zarówno limfocytów B, jak i T

(szczególnie CD4+) i może być spowodowąny działaniem przeciwciał

przeciw limfocytom. Spadek liczby płytek krwi jest również

częstym zjawiskiem. Może on wyprzedzać wystąpienie innych objawów

tocznia. Znaczna trombocytopenia (poniżej 50000 w mm3)

stwierdzana jest u ok. 5- 10% chorych. U około połowy chorych na

toczeń stwierdza się powiększenie węzłów chłonnych, u 10-20%

powiększenie śledziony. Charakterystyczną zmianą morfologiczną

stwierdzaną badaniem mikroskopowym podczas autopsji lub w ocenie

śledziony po wykonanej splenektomii jest pogrubienie ścian naczyń

tętniczych w śledzionie, mających wygląd "łusek cebuli" (ryc.

12.20). W przebiegu tocznia dochodzi często do tworzenia

przeciwciał przeciw niektórym czynnikom krzepnięcia - czynnikowi

VIII, IX, XI, XII i XIII. Często również obecne są w surowicy

przeciwciała przeciw fosfolipidom, a wśród nich tzw.

antykoagulant toczniowy. Objawy ze strony przewodu pokarmowego

w toczniu są dosyć częste, trudno jest jednak odgraniczyć je od

skutków działania stosowanych leków. Najczęstsze dolegliwości to

trudności w połykaniu i bóle za mostkiem podczas połykania.

Chorobę wrzodową żołądka stwierdza się u 40% chorych. Uważa się,

że toczeń predysponuje do powstania wrzodu trawiennego, a w dużej

mierze przyczyniają się do niego niesteroidowe leki

przeciwzapalne i glikokortykosteroidy. Częste są bóle brzucha

spowodowane przez różne przyczyny - m.in. zapalenie naczyń

krezki, może dojść do martwicy ściany jelita, jej przebicia i

zapalenia otrzewnej. U około połowy stwierdza się powiększenie

wątroby. Biopsja wątroby wykazuje różnorakie zmiany: marskość,

cechy przewlekłego aktywnego zapalenia, pierwotnej marskości

żółciowej, stłuszczenie, toksyczne uszkodzenie miąższu. U ok. 8%

chorych obserwuje się zapalenie trzustki. Toczeń a ciąża. Dla

chorych na toczeń ciąża stanowi zagrożenie, którego stopień

związany jest z umiejscowieniem zmian narządowych i z aktywnością

procesu chorobowego. Ryzyka tego nie należy podejmować, gdy

choroba ma aktywny przebieg, stwierdza się ciężkie zmiany w

nerkach, w obrębie serca i objawy neurologiczno-psychiatryczne.

W innych przypadkach kobieta musi być poinformowana, że ciąża

może spowodować zaostrzenie procesu chorobowego, szczególnie w

razie poronienia samoistnego lub sztucznego i w okresie

poporodowym. Samoistne poronienia w przebiegu tocznia są częste.

Porody u matek chorych na toczeń odbywają się przewaźnie o

czasie, u noworodków stwierdza się czasem obecność przeciwciał

przeciwjądrowych. U 1 - 10% dzieci może rozwinąć się toczeń

układowy. Dzieci matek, u których stwierdza się obecność

przeciwciał przeciw Ro (SS-A), mają zwiększone ryzyko wrodzonych

wad serca. Glikokortykosteroidy stosowane u matek nie mają na

ogół ubocznego wpływu na płód (p. niżej), przechodzą natomiast

łatwo do pokarmu. Zagrożenie dla chorych na toczeń stanowią

doustne środki antykoncepcyjne, które zalicza się do związków

mogących indukować objawy tocznia. Toczeń a zespół przeciwciał

przeciwfosfolipidowych (ZPPF). Zespół, na który składa się

zakrzepica żylna i tętnicza, powtarzające się poronienia i

małopłytkowość oraz obecność w surowicy przeciwciał przeciw

fosfolipidom, określa się mianem ZPPF. W 1987 opracowano kryteria

diagnostyczne dla tego zespołu, a w 1989 r. wprowadzono jego

podział na postać pierwotną i wtórną, towarzyszącą układowym

chorobom tkanki łącznej, najczęściej toczniowi układowemu.

Rozpoznanie. Rozpoznanie tocznia jest często bardzo trudne,

zwłaszcza w okresie początkowych objawów. W 1982 r. komitet ARA

opracował kryteria klasyfikacyjne dla tej choroby, które są

przydatne także w diagnostyce (tab. 12.3). Kryteria te są

spełnione, jeżeli przynajmniej 4 spośród wymienionych wśród nich

objawów występują równocześnie lub w różnych okresach obserwacji.

Rozpoznanie uważa się za "klasyczne", gdy spełnionych jest więcej

niż 4 kryteria. "Pewne" rozpoznanie wymaga 4 dodatnich kryteriów,

"prawdopodobne" 3, jeżeli 2 objawy przemawiają za toczniem,

rozpoznanie określa się jako "możliwe". Problem rozpoznawania

tocznia u chorych, u których nie stwierdza się obecności

przeciwciał przeciwjądrowych w surowicy, niejest całkowiciejasny.

Przyjętejest wprawdzie w piśmiennictwie określenie "toczeń

serologicznie ujemny", nasuwa ono jednak zawsze wiele

wątpliwości. Różnicowanie. Niezwykle bogata symptomatologia

tocznia zmusza do różnicowania choroby z wieloma innymi

zespołami. Różnicowania wymaga każdy z objawów ze strony

poszczególnych narządów i układów. Największe trudności sprawia

rozpoznanie różnicowe wczesnych okresów tocznia. Często

rozpoznaje się wówczas błędnie reumatoidalne zapalenie stawów,

gorączkę reumatyczną, młodzieńcze przewlekłe zapalenie stawów,

a także inne choroby zapalne tkanki łącznej 171


T a b e 1 a 12.3. Kryteria klasyfikacyjne dla tocznia

rumieniowatego układowego (A RA, 1982)* 1. Typowy rumień na

twarzy w kształcie motyla 2. Rumień krążkowy 3. Nadwrażliwość na

światło słoneczne 4. Owrzodzenia w jamie ustnej 5. Zapalenie

stawów (bez nadżerek, zajmujące 2 lub więcej stawów obwodowych,

bolesność, obrzęk lub wysięk) 6. Zapalenie błon surowiczych

(opłucnej osierdzia) 7. Zmiany w nerkach (utrzymujący się

białkomocz powyżej 0,5 g na dobę, wałeczki) 8. Objawy

neurologiczne (padaczka, psychozy) 9. Objawy hematologiczne

(niedokrwistość hemolityczna z retykulocytozą, leukopenia poniżej

4000 w 2 badaniach, limfopenia poniżej 1500 w 2 badaniach

trombocytopenia poniżej 100000,jeżeli brak innych przyczyn, np.

stosowania leków uszkadzających układ krwiotwórczy) 10.

Zaburzenia immunologiczne (komórki LE, przeciwciała przeciw DNA,

przeciw Sm, fałszywie dodatni odczyn Wassermanna przynajmniej

przez 6 miesięcy, potwierdzony ujemnym testem immobilizacji

krętków) 11. Przeciwciała przeciwjądrowe dodatnie w badaniu

metodą immunofluorescencji lub odpowiednią, w każdym czasie, nie

pod wpływem leków indukujących * Pewne rozpoznanie ustala się

wtedy, gdy przynajmniej 4 kryteria są spełnione kolejno lub

równocześnie. Możliwości podane w nawiasach oznaczają, że każdy

z wymienionych objawów spełnia dane kryterium: - twardzinę

układową, zapalenie wielomięśniowe, mieszaną chorobę .tkanki

łącznej, panniculitis i zapalenia naczyń. W początkowym okresie

zmian zapalnych w nerkach rozpoznaje się często zapalenie

kłębuszkowe nerek na innym tle. Do wczesnych, niewłaściwych

rozpoznań u chorych na toczeń układowy należy także podostre,

bakteryjne zapalenie wsierdzia, choroba posurowicza, posocznica,

przewlekłe aktywne zapalenie wątroby, choroby krwi i układu

krwiotwórczego - niedokrwistości, małopłytkowości, białaczki.

Różnicowania wymagają zmiany w obrębie skóry, rozpoznawane często

jako objawy uczulenia, pokrzywka, rumień wielopostaciowy, a także

objawy neurologiczne - np. padaczka. Rokowanie. Czas przeżycia

chorych na toczeń układowy wydłużył się w ciągu ostatnich lat,

dzięki zwiększeniu możliwości diagnostycznych i wprowadzeniu

nowych metod leczenia, jak stosowanie leków immunosupresyjnych,

obniżających ciśnienie krwi, antybiotyków, a także hemodializy

i transplantacji nerek. Czas ten u 96% chorych z zajęciem wielu

narządów przekracza obecnie 1 rok, u 81 % - 5 lat, u 71 % - 10

lat, a u 50% - 20 lat. Najbardziej obciążające dla rokowania są

takie objawy, jak: białkomocz, podwyższone stężenie kreatyniny

w surowicy, niedokrwistość i zajęcie ośrodkowego układu nerwowego

(szczególnie zespół zmian organicznych w mózgu). Leczenie.

Leczenie tocznia układowego należy rozpocząć od poinformowania

chorego i jego rodziny o przebiegu choroby, rokowaniu,

konieczności stosowania leków i ich działaniu ubocznym. Istotne

jest zwrócenie uwagi na szkodliwe działanie promieni słonecznych.

Chorzy na toczeń powinni pozostawać pod stałą opieką poradni

reumatologicznej. Leczenie farmakologiczne polega na stosowaniu

niesteroidowych leków przeciwzapalnych, glikokortykosteroidów,

leków przeciwmalarycznych i immunosupresyjnych. Ich dobór zależy

głównie od umiejscowienia zmian narządowych. Tak zwane mniejsze

objawy - gorączka, bóle i zapalenie stawów, zapalenie opłucnej,

osierdzia, czasem umiarkowana niedokrwistość - leczy się

początkowo niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi. Najczęściej

zaleca się kwas acetylosalicylowy lub indometacynę.

Przeciwwskazane są pochodne pirazolu jako związki o dużej

toksyczności obarczone ponadto możliwością indukowania objawów

tocznia polekowego. Nie wskazany jest także piroksykam ze względu

na silne działanie ulcerogenne i Ibuprofen, wywołujący u

niektórych chorych jałowe zapalenie opon mózgowych. Leki

przeciwzimnicze stosuje się również w leczeniu "mniejszych"

objawów tocznia, u chorych z "większymi" objawami w skojarzeniu

z glikokortykosteroidami, a także w zmianach skórnych w toczniu

krążkowym i układowym. Przeważnie podaje się chlorochinę w dawce

250-500 mg przez 1 -2 tygodni, a następnie dawkę zmniejsza się

do 125-250 mg dziennie. Nie należy przekraczać ogólnej dawki 200

g. Podczas leczenia powinno się przeprowadzać w odstępach 3

miesięcy badanie okulistyczne z kontrolą widzenia barw i

ewentualnego powstawania złogów w rogówce i w siatkówce. W

zmianach skórnych glikokortykosteroidy stosuje się głównie

miejscowo, w postaci maści. Leczenie chorych z objawami zapalenia

nerek, z zajęciem ośrodkowego układu nerwowego, zapaleniem płuc,

mięśnia sercowego, znacznym spadkiem liczby płytek, ciężką

niedokrwistością hemolityczną, polega na stosowaniu dużych dawek

glikokortykosteroidów. Ważny jest dobór preparatu uwzględniający

jego czas półtrwania i zdolność zatrzymywania sodu w ustroju.

Leki o krótkim czasie półtrwania słabiej działają na oś

nadnerczowo-przysadkową w porównaniu z lekami utrzymującymi się

długo w ustroju. Szczególnie przeciwwskazany jest deksametazon

(p. rozdz. 8). Należy zawsze stosować najmniejszą skuteczną, a

przy tym najmniej toksyczną dawkę leku. Z wyjątkiem przypadków

z bardzo dużą aktywnością choroby, gdy czasem stosuje się

glikokortykosteroidy w dawkach podzielonych w ciągu doby, związki

te powinno się podawać wjednorazowej dawce dziennej, w godzinach

rannych. Podczas leczenia długotrwałego należy dążyć do

stosowania leku co drugi dzień, aby ochraniać mechanizmy

homeostazy decydujące o endogennej produkcji hormonów. U chorych

z "większymi" objawami narządowymi leczenie rozpoczyna się

najczęściej od podawania preparatu Enkorton w dawce 1 mg/kg/24

h. W miarę ustępowania objawów, dawkę tę należy stopniowo

zmniejszyć do podtrzymującej. Ciężki przebieg zapalenia nerek

jest wskazaniem do zastosowania metylprednizolonu metodą

pulsacyjną. Lek podaje się w dawce 1,0 g zwykle przez 3 kolejne

dni we wlewie kroplowym trwającym przynajmniej 30 min. W ciągu

następnego miesiąca stosuje się Enkorton w dawce ok. 0,6 mg/kg/24

h. Jeżeli nastąpi poprawa, dawkę zmniejsza się stopniowo do

podtrzymującej. W razie utrzymywania się zapalenia o dużej

aktywności leczenie pulsacyjne można powtarzać w odstępach 1 -3

miesięcy. Podobne leczenie stosuje się także u chorych z ciężkimi

objawami ze strony ośrodkowego układu nerwowego. Leczenie

immunosupresyjne rozpoczyna się zwykle dopiero wówczas, gdy u

chorego z ciężkim przebiegiem choroby i zajęciem "większych"

narządów dawka dzienna prednizonu (Encorton) 1 mg/kgjest

nieskuteczna w ciągu kilku, kilkunastu dni po zastosowaniu

przynajmniej jednorazowo dawki pulsacyjnej metylprednizolonu.

Innym wskazaniem do leczenia immunosupresyjnego jest wystąpienie

objawów ubocznych podczas długotrwałego podawania

glikokortykosteroidów, jak cukrzyca, nadciśnienie, osteoporoza,

martwica aseptyczna kości, miopatia, zaburzenia psychiczne,

znaczna otyłość. Niektóre objawy narządowe lepiej leczy się

metodą skojarzonego podawania glikokortykosteroidów i związków

immunosupresyjnych niż np. każdym z tych leków oddzielnie.

Dotyczy to głównie rozlanego rozplemowego, a także błoniasto-

rozplemowego zapalenia kłębuszków nerkowych oraz zmian w obrębie

ośrodkowego układu nerwowego związanych z zapaleniem naczyń.

Najskuteczniejszym lekiem jest cyklofosfamid. Uważa się obecnie,

że jego stosowanie w toczniu drogą doustną nie jest wskazane,

gdyż często powoduje objawy uboczne. Mniejszą toksyczność leku

obserwuje się przy stosowaniu dożylnym, niektórzy zalecają

podawanie go metodą pulsacyjną (p. rozdz: 8). W przewlekłym

leczeniu cyklofosfamidem drogą doustną stosuje się zwykle dawki

1 -2 mg/kg/dziennie. Dawkę dzieli się na poranną i południową

unikając podawania leku w godzinach wieczornych ze względu na

możliwość nagromadzenia się jego metabolitów w pęcherzu moczowym

w zbyt dużym stężeniu. Objawy niepożądane podczas stosowania

cyklofosfamidu opisano w rozdz. 8. Innym lekiem

immunosupresyjnym, stosowanym u chorych na toczeń układowy, jest

azatiopryna, którą podaje się najczęściej w skojarzeniu z

glikokortykosteroidami, szczególnie w przebiegu rozplemowego,

rzadziej błoniasto-rozplemowego, zapalenia kłębuszków nerkowych,

w dawce 1 -2 mg/kg mc. na dobę. Metodą leczenia tocznia

ukladowego, której skuteczność nie jest jeszcze oceniona, jest

plazmafereza. Ma ona na celu usuwanie z ustroju krążących

kompleksów immunologicznych, przeciwciał i' aktywnych składowych

dopelniacza. Grupa chorych ze szczególnie dużym ryzykiem

wystąpienia niewydolności nerek nawet przy minimalnych zmianach

zapalnych w obrazie mikroskopowym to osoby młode, poniżej 25 roku

życia. U tych chorych należy podawać glikokortykosteroidy w

dużych dawkach oraz cyklofosfamid, najlepiej w postaci leczenia

pulsacyjnego. Można u nich ponadto rozpatrywać stosowanie

plazmaferezy oraz możliwość wykonania przeszczepu nerki. W

leczeniu zakażeń współistniejących z toczniem nie stosuje się

sulfonamidów, które mogą powodować reakcje uczuleniowe, a ponadto

należą do grupy leków podejrzanych o możliwość indukowania

tocznia. Dawki antybiotyków ustala się biorąc pod uwagę stan

nerek i stężenie albumin w surowicy. Objawy niewydolności nerek

i hipoalbuminemia zmuszają do stosowania mniejszych dawek.

Podczas leczenia glikokortykosteroidami, związkami

immunosupresyjnymi i antybiotykami zachodzi duże

prawdopodobieństwo dołączenia się grzybicy.
12.4. TOCZEŃ UKŁADOWY INDUKOWANY PRZEZ LEKI

Zgodnie z dotychczasowymi spostrzeżeniami ponad 50 leków może

przyczyniać się do wystąpienia objawów tocznia układowego. Nie

wiadomo jednak nigdy z pewnością, czy dany lek nie został podany

choremu na toczeń "samoistny", we wczesnym, skąpoobjawowym

okresie. Do związków, których działanie "indukujące" zostało

udowodnione, zalicza się głównie hydralazynę i prokainamid.

Prawdopodobnie należy do nich także kaptopryl, D-penicylamina,

sulfonamidy i fenylbutazon. Z dużym prawdopodobieństwem toczeń

może być także indukowany przez sole złota, sulfasalazynę,

allopurynol i estrogeny. Mechanizm działania indukującego nie

jest dotychczas poznany. Do tocznia indukowanego predysponowani

są chorzy wykazujący obecność antygenu HLA-DR4. Objawy choroby

wywołane pod wpływem stosowania hydralazyny lub prokainamidu są

często związane z wolną acetylacją. Toczeń indukowany lekami

występuje głównie u kobiet, wiek zachorowania bywa różny.

Początek często jest ostry, pojawia się gorączka, bóle mięśni i

stawów, czasem zapalenie opłucnej i/lub osierdzia. Wyjątkowo

dochodzi do zmian wielonarządowych, zmian w ośrodkowym układzie

nerwowym i w nerkach, rzadko obserwuje się objawy w obrębie skóry

i błon śluzowych. Przebieg choroby jest na ogół łagodniejszy niż

przebieg tocznia "samoistnego", objawy ustępują zwykle w ciągu

kilku dni lub tygodni po przerwaniu podawania leku indukującego.



1   ...   9   10   11   12   13   14   15   16   ...   21


©operacji.org 2017
wyślij wiadomość

    Strona główna