Tytuł: "Choroby reumatyczne"



Pobieranie 1,57 Mb.
Strona12/21
Data24.10.2017
Rozmiar1,57 Mb.
1   ...   8   9   10   11   12   13   14   15   ...   21

w rogówce i zmian w siatkówce - konieczna jest kontrola

okulistyczna przynajmniej co 3 miesiące. Arechin może ponadto

powodować uszkodzenie miąższu wątroby, a także leukopenię. D-

penicylamina (Cuprenil) jest szczególnie wskazana w przypadkach

znacznego nasilenia zmian zapalnych w naczyniach krwionośnych.

Leczenie rozpoczyna się od dawki 250 mg/24 h i stopniowo, w

odstępach czterotygodniowych zwiększa sięją do 750 mg/24 h i

podaje tak przez wiele miesięcy. Podczas leczenia konieczna jest

kontrola obrazu morfologicznego krwi, liczby płytek, wykonywanie

analizy moczu i odczynu tymolowego. W razie pojawienia się

białkomoczu leczenie należy przerwać. Lek ten należy do związków

indukujących toczeń układowy. Stosowanie glikokortykosteroidów

u chorych na r.z.s. powinno być ograniczone tylko do przypadków

o największej aktywności procesu zapalnego, gdy nie ma poprawy

po omówionych wyżej lekach lub gdy są one przeciwwskazane.

Stosuje się wówczas Encorton doustnie w małych dawkach (15-20

mg/24 h), starając się podawać go możliwie krótko. Nie powinno

się zalecać zażywania lekww godzinach wieczornych.

Kortykosteroidy stosuje się również w postaci wstrzyknięć

dostawowych w przypadkach, gdy zmiany zapalne z wysiękiem nie

cofają się pomimo leczenia omówionego poprzednio. Leki wstrzykuje

się po opróżnieniu stawu z wysięku. Powinno się podawać wyłącznie

preparaty o przedłużonym działaniu (Polcortolon, Kenalog, Depo-

Medrol),. w odstępach trzy- i czterotygodniowych, nie

przekraczając serii 5 wstrzyknięć. Wskazaniem do leczenia

immunosupresyjnego w r.z.s. jest duża aktywność procesu

zapalnego, utrzymująca się pomimo zastosowania wszystkich

pozostałych metod leczenia. Stosowanie go umożliwia często

wycofanie się z leczenia kortykosteroidami. Należy uwzględnić

przeciwwskazania przyjęte ogólnie dla leków cytostatycznych, a

także ryzyko występowania nowotworów złośliwych po dhzgim okresie

stosowania tych preparatów w dawkach przeciwzapalnych (p. rozdz.

8). Leczenie związkami immunosupresyjnymi należy rozpocząć od

poinformowania chorego o ich działaniu toksycznym i konieczności

przestrzegania ściśle zaleconych przez lekarza dawek oraz

wykonywania odpowiednich badań kontrolnych. Najczęściej

stosowanym lekiem immunosupresyjnym u chorych na r.z.s. jest

metotreksat. Niektórzy autorzy zaliczają go do leków

modyfikujących proces zapalny ("drugiej linii"). Lek podaje się

doustnie (tabletki po 2,5 mg-p. rozdz. 8), jeden raz w tygodni.u,

w pojedynczej dawce. Początkowa dawka wynosi zwykle 5-7,5 mg

tygodniowo, poprawa może rozpocząć się po ok. 3 tygodniach.

Jeżeli nie obserwuje się zmniejszenia aktywności procesu

zapalnego w okresie 6-8 tygodni, a nie ma objawów nietolerancji

leku, dawkę można zwiększyć do 10 lub 15 mg tygodniowo, a później

ponownieją zmniejszyć. Bezwzględnym przeciwwskazaniem do leczenia

metotreksatem jest ciąża, a także niewydolność nerek, alkoholizm,

uszkodzenie wątroby, lęukopenia, trombocytopenia, współistniejące

zakażenia, objawy niedoboru kwasu foliowego. Zasady postępowania

podczas przewlekłego stosowania leku podano w rozdz. 8.

Cyklofosfamid stosuje się u chorych na r.z.s. o dużej aktywności,

szczególnie w przypadkach z objawami zapalenia naczyń, gdy nie

uzyskano poprawy po leczeniu modyfikującym i

glikokortykosteroidach lub gdy podawanie tych leków jest

przeciwwskazane. Cyklofosfamid obecnie podaje się przeważnie

dożylnie, u chorych hospitalizowanych. Zasady dawkowania leku

podano w rozdz. 8. Azatioprynę (Imuran) stosuje się również u

chorych na r.z.s. o ciężkim przebiegu, często w skojarzeniu z

glikokotrykosteroidami, w dawce 2-2,5 mg na kg mc. Jest to lek

na ogół dobrze tolerowany, pod kontrolą obrazu morfologicznego

krwi może być stosowany przez dhzgi okres, nawet przez kilka lat.

Objawy uboczne występujące podczas leczenia azatiopryną omówiono

w rozdz. 8. U chorych na r.z.s. oprócz leczenia przeciwzapalnego

konieczne jest często stosowanie leków dodatkowych - m.in.

preparatów żelaza (doustnie lub pozajelitowo, zależnie od wyniku

próby wchłaniania żelaza z przewodu pokarmowego), kwasu

foliowego, leków przeciwgrzybiczych (zapobiegawczo, podczas

równoczesnego leczenia glikokortykosteroidami i związkami

immunosupresyjnymi). Współistniejąca z r.z.s. osteoporoza wymaga

również dodatkowego leczenia (stosowanie preparatów wapnia,

witaminy D3, kalcytoniny, czasem estrogenów). Leczenie operacyjne

omówiono w rozdz. 9, postępowanie usprawniające w rozdz. 10. Z

leczenia fizykalnego u chorych na r.z.s. wykorzystuje się

ciepłolecznictwo, krioterapię, elektrolecznictwo, magnetoterapię,

jontoforezę, masaże. W leczeniu uzdrowiskowym stosuje się kąpiele

solankowe i . siarczkowo-siarkowodorowe. Przeciwwskazane są

kąpiele borowinowe, które mogą nasilać aktywność procesu

zapalnego. Psychoterapia odgrywa ważną rolę w leczeniu r.z.s. W

przebiegu tej choroby następują zmiany osobowości ze skłonnością

do reakcji depresyjnych. R.z.s. ma przebieg przewlekły,

postępujący, jest związany z ciągłym bólem i zagrożeniem

powstania kalectwa. Powinno się ułatwić choremu przyjęcie czynnej

postawy wobec choroby, polegającej na stałym wykonywaniu

odpowiednich ćwiczeń ruchowych, podejmowaniu decyzji dotyczących

zabiegów operacyjnych. Często konieczna jest pomoc w nauce nowego

zawodu lub zmianie pracy. Rokowanie co do życia jest dobre, z

wyjątkiem chorych z objawami skrobiawicy nerek i ciężkimi

zmianami zapalnymi w naczyniach. 12.2. MŁODZIEŃCZE PRZEWLEKŁE

ZAPALENIE STAWÓW Polyarthritis chronica juvenilis Młodzieńcze

przewlekłe zapalenie stawówjest to zapalenie stawów, które

wystąpiło przed 16 rż., czas trwania jego objawów wynosi

przynajmniej 3 miesiące, a inne choroby, w których przebiegu

dochodzi do odczynu stawowego, zostały wykluczone. Zależnie od

objawów początkowych rozróżnia się 3 główne postaci choroby: 1.

Postać układowa. 2. Postać z zajęciem wielu stawów.

3. Postać z zajęciem niewielu stawów.

12.2.1. POSTAĆ UKŁADOWA MŁODZIEŃCZEGO PRZEWLEKŁEGO ZAPALENIA

STAWÓW. CHOROBA STILLA Objawy kliniczne. Początek choroby jest

ostry, towarzyszy mu wysoka gorączka o przebiegu septycznym.

Częstym objawem jest wysypka plamisto-grudkowa o różowym

zabarwieniu, u niektórych chorych pojawiająca się i zanikająca

jednocześnie z narastaniem i opadaniem gorączki. Może także

wystąpić rumień wielopostaciowy. Stwierdza się też powiększenie

węzłów chłonnych i śledziony, rzadziej powiększenie wątroby.

I7ochodzi również do zapalenia mięśnia sercowego i/lub osierdzia,

zapalenia opłucnej i otrzewnej. Stan ogólny bywa bardzo ciężki,

może dojść do zejścia śmiertelnego. Na początku choroby objawy

ze strony stawów mogą nie występować wcale lub są słabo wyrażone.

Stopniowo może dojść do zapalenia więlostawowego, głównie stawów

kolanowych, nadgarstków, stawów śródręczno- i śródstopnopalcowych

oraz skokowych. Zapaleniu stawów mogą towarzyszyć stany zapalne

pochewek ścięgnistych. U niektórych chorych zmiany w stawach

rozwijają się bardzo szybko - dochodzi do rozległej destrukcji

kości, zahamowania wzrostu i niedorozwoju żuchwy. W przebiegu

choroby występują nawracające zaostrzenia, po których następują

okresy remisji. U części chorych remisja bywa wieloletnia.

Choroba Stilla może występować także u osób dorosłych - jako

kolejne zaostrzenie lub po raz pierwszy, przeważnie w trzeciej

dekadzie życia. Na wcześniejsze przebycie "rzutu" choroby

wskazują czasem dane z wywiadu albo niedorozwój żuchwy ("twarz

ptasia") (ryc. 12.15). W okresach zaostrzeń w badaniach

labaratoryjnych stwierdza się znacznie przyspieszony OB (często

ponad 100 mm po pierwszej godzinie), dużą leukocytozę

obojętnochłonną (często ok. 20 000 w mm3) i niedokrwistość

niedobarwliwą. Następuje zwiększenie stężenia globulin gamma w

surowicy. Nie stwierdza się natomiast obecności czynnika

reumatoidalnego ani przeciwciał przeciwjądrowych. Ryc. 12.15.

Twarz "ptasia". Badanie radiologiczne. Spostrzega się zmiany

podobne do występujących w r.z.s. u dorosłych, mogą one zajmować

małe stawy rąk i stóp oraz duże stawy. Często zmiany występują

w nadgarstkach i stępie, oszczędzając stawy śródstopno-palcowe

i międzypaliczkowe. Jednym z wczesnych objawów i odmiennym od

r.z.s. dorosłych jest odczyn okostnowy występujący wzdłuż trzonów

paliczków bliższych rąk, w kościach śródręcza i śródstopia. W

późniejszym okresie dochodzi do rozległych zrostów kostnych w

dużych stawach. Poza typowymi zniszczeniami w układzie kostnym

dochodzi do zaburzeń w rozwoju kośćca i do znacznych

zniekształceń. Długotrwały proces chorobowy powoduje

przyspieszenie pojawiania się i dojrzewania jąder kostnienia, co

powoduje zaburzenia wzrostu, przerost i zniekształcenie nasad.

W kręgosłupie szyjnym zmiany zapalne występują w stawach

międzywyrostkowych i prowadzą do ich zarośnięcia (ryc. 12.16).

Rozpoznanie. Jest trudne, wymaga często różnicowania z chorobami

zakaźnymi wieku dziecięcego, posocznicą i chorobami układu

krwiotwórczego. Leczenie. Polega na podawaniu niesteroidowych

leków przeciwzapalnych, w cięższych przypadkach podaje się

glikokortykosteroidy i leki immunosupresyjne. 12.2.2. POSTAĆ

WIELOSTAWOWA MŁODZIEŃCZEGO PRZEWLEKŁEGO ZAPALENIA STAWeW Choroba

występuje głównie u dziewczynek, najczęściej między 8. a 10. rż.

Jej początek jest powolny, towarzyszą mu objawy ogólne -

zmniejszenie masy ciała, stany podgorączkowe. Zmiany w stawach

są symetryczne, dotyczą szczególnie stawów kolanowych,

biodrowych, nadgarstków, a także "drobnych" stawów rąk i stóp:

Często zajęte są stawy szyjnego odcinka kręgosłupa. Przebieg

choroby odpowiada r.z.s. u dorosłych. Często dochodzi do

zahamowania wzrostu. Niejednokrotnie powikłaniem choroby jest

skrobiawica. W badaniach laboratoryjnych w okresach zaostrzeń

stwierdza się takie same objawy, jak u osób dorosłych, z tą

różnicą, iż czynnik reumatoidalny w surowicy obecny jest znacznie

rzadziej w badaniu "klasycznymi metodami" (ok. 20% przypadków),

natomiast u większości chorych można go wykryć w klasie IgG. Płyn

stawowy ma cechy zapalne. Badanie radiologiczne i leczenie

zostaną omówione łącznie z postacią z zajęciem niewielu stawów.

Postać tę stwierdza się u ok. 25% chorych na młodzieńcze

przewlekłe zapalenie stawów. W grupie tej przeważają chłopcy.

Proces zapalny obejmuje początkowo 1 -4 stawy. Najczęściej zajęte

są stawy kończyn dolnych. W badaniach laboratoryjnych nie wykrywa

się czynnika reumatoidalnego, natomiast w części przypadków

stwierdza się obecność przeciwciał przeciwjądrowych. Obserwacje

dowodzą, że chorzy, u których występują przeciwciała

przeciwjądrowe, często miewają przewlekłe zapalenia tęczówki z

ciężkimi powikłaniami. U chorych na omawianą postać zapalenia

stawów często wykrywa się również antygen HLA B27. U niektórych

z nich dochodzi też do zesztywniającego zapalenia stawów

kręgosłupa (p. rozdz. 13). Badaniem radiologicznym w obu

omówionych postaciach choroby wykazuje się zmiany podobne do

spostrzeganych w przebiegu r.z.s. u dorosłych. Dochodzi do

zahamowania wzrostu nasad kostnych, skłonności do znacznego

zaniku kości długich oraz tworzenia zrostów kostnych między

kręgami odcinka szyjnego kręgosłupa. Leczenie młodzieńczego

przewlekłego zapalenia stawów z zajęciem wielu lub kilku stawów

jest podobne do leczenia r.z.s. u dorosłych, z zachowaniern

odpowiednich dawek leków. W postaci z zajęciem kilku stawów

należy prowadzić stałą obserwację okulistyczną i leczenie stanów

zapalnych narządu wzroku. Bardzo ważne jest leczenie

usprawniające (kinezyterapia, terapia zajęciowa). Chorym dzieciom

należy umożliwić naukę i przygotowanie się do odpowiedniego

zawodu. W Polsce istnieją reumatologiczne sanatoria

rehabilitacyjne z nauką zawodu: w Konstancinie i w Śremie.

Leczenie operacyjne stawów w młodzieńczym przewlekłym zapaleniu

stawów wymaga szczególnej ostrożności, ze względu na możliwość

uszkodzenia chrząstki wzrostowej i naczyń rosnących nasad

kostnych. 12.3. TOCZEŃ RUMIENIOWATY UKŁADOWY Lupus

erytherrzatosus systemicus Określenie. Toczeń układowyjest to

zespół objawów dotyczących wielu narządów i układów (m.in. zmiany

skórne, zapalenie stawów, błon surowiczych i nerek, objawy ze

strony ośrodkowego układu nerwowego, zmniejszenie liczby krwinek

białych i płytek krwi) o przebiegu przewlekłym, z okresami

zaostrzeń i remisji. Objawy te występują u chorych, u których

stwierdza się zaburzenia immunologiczne wskazujące na zwiększoną

reaktywność limfocytów B: wzrost stężenia y globulin i tworzenie

autoprzeciwciał skierowanych w większości przeciwko

antygenomjąder komórkowych. Określenie "rumieniowaty" jest

związane z najbardziej widocznym objawem choroby - rumieniem

skórnym. W polskim piśmiennictwie stosuje się obecnie 2 nazwy

choroby: "toczeń układowy" lub "toczeń rumieniowaty układowy".

163
Etiopatogeneza. Przyczyna chorobyjest nie znana. Wystąpieniejej

objawówjest prawdopodobnie uwarunkowane predyspozycją genetyczną

i działaniem wielu różnych czynników zewnętrznych. Niektóre

haplotypy układu HLA klasy drugiej wydają się zwiększać ryzyko

zachorowania na toczeń lub vvystąpienia poszczególnych jego

objawów. Do takich "markerów genetycznych" choroby należą

antygeny DR2 i DR3. Potwierdzeniem możliwości genetycznego

uwarunkowania zachorowań na toczeń układowy są modele zwierzęce.

Klasycznym przykładem takiego modelu jest choroba myszy

nowozelandzkich. Czarne myszy nowozelandzkie (NZB) mają wrodzoną

niedokrwistość hemolityczną. Hybrydy FI otrzymane po skrzyżowaniu

ich z myszami białymi (NZW) we wczesnym okresie życia wykazują

wiele zaburzeń immunologicznych, głównie wytwarzanie przeciwciał

przeciw DNA, a następnie giną wśród objawów zapalenia nerek

wywołanego przez kompleksy immunologiczne. Modeli takich jest

więcej. Zachorowują głównie zwierzęta płci żeńskiej. Modele

zwierzęce służą także badaniom możliwości udziału wirusów,

szczególnie retrowirusa C w etiopatogenezie tocznia

rumieniowatego trzewnego. Udowodniono dotychczas obecność

antygenów wirusowych krążących w kompleksach immunologicznych,

a także udało się przenieść objawy choroby przez bezkomórkowe

homogenaty śledziony chorych zwierząt. U chorych na toczeń

układowy nie udało się dotychczas wyizolować żadnych wirusów. Do

czynników środowiskowych, których wpływ bierze się pod uwagę w

etiopatogenezie tocznia, należy działanie promieni

nadfioletowych. Wykazano, że powodują one zmianę determinant

antygenowych DNA. Dotychczas nie jest jasne, czy zaburzenia

immunologiczne obserwowane w toczniu są podstawowym zjawiskiem

w patogenezie, czy dochodzi do nich wtórnie. Zmniejszona liczba

limfocytów jest wyraźnie związana z aktywnością choroby. Spadek

ten dotyczy głównie limfocytów T supresyjnych. Limfocyty B

wykazują silnie wyrażoną aktywację. Produkują one znaczne ilości

immunoglobulin, w badaniach in vitro produkcja ta zachodzi

spontanicznie, natomiast mają zmniejszoną zdolność reakcji na

mitogeny, co świadczy o ich wcześniejszej aktywacji.

Immunoglobuliny mają charakter poliklonalny, część ich ma

właściwości autoprzeciwciał. Zachodzi równocześnie aktywacja

limfocytów T, wzrasta liczba krążących limfocytów T uwalniających

cytokiny. Zarówno limfocyty T pomocnicze, jak i supresyjne

wykazują zaburzoną funkcję; spada zdolność produkcji IL-2;

reakcji cytotoksycznej, a także zdolność do reakcji w odczynach

skórnych na standardowe antygeny. Osłabiona jest również czynność

komórek NK, które nie reagują na aktywację przez interferon. U

ok. 80% chorych obecne są przeciwciała limfocytotoksyczne - być

może, są one przyczyną zaburzenia funkcji limfocytów.

Niewykluczonyjest także defekt regulacji, odpowiedzialny za

wszystkie zaburzenia związane z czynnością limfocytów T.

Zasadniczym mechanizmem powodującym objawy chorobowe w toczniu

rumieniowatym układowym jest wytwarzanie autoprzeciwciał przeciw

wielu antygenom komórkowym, tkankowym i narządowym. Przeciwciała

mogą tworzyć z antygenami kompleksy, które decydują o uszkodzeniu

tkanek. Najczęściej są to kompleksy DNA-anty DNA. Patogenne

działanie kompleksów zależy od ich wielkości, rozpuszczalności,

stężenia, zdolności wiązania i aktywacji dopełniacza oraz czasu

utrzymywania się w krążeniu. Kompleksy odkładające się w tkankach

reagują z elementami humoralnymi i komórkowymi, powodują

zaburzenia biochemiczne i morfologiczne. Zmiany morfologiczne

spostrzega się w naczyniach i we wszystkich zajętych narządach.

Najlepiej prześledzono je w kłębuszkach nerkowych, gdzie

kompleksy widoczne są wzdłuż błony podstawnej w postaci

ziarnistych złogów. W badaniu immunofluorescencyjnym można wykryć

w ich obrębie antygen, przeciwciało i składowe dopełniacza.

Powstawaniu złogów w tkankach towarzyszy proces zapalny. Objawy

kliniczne. Objawy ogólne to najczęściej uczucie zmęczenia, spadek

mc. i gorączka, której przebieg może być różny - od stanów

podgorączkowych do przebiegu o torze septycznym. Zmiany w obrębie

skóry i błon śluzowych obserwuje się u ok. 80% chorych.

Najbardziej typowe zmiany to rumień w kształcie motyla obejmujący

skórę policzków i grzbietu nosa, występujący najczęściej pod

wpływem światła słonecznego (ryc. 12.17). Skóra w obrębie

rumienia jest lekko obrzęknięta i wykazuje zwiększone ucieplenie.

Częsta jest również wysypka pojawiająca się po ekspozycji na

promienie nadfioletowe B (UV-B), u niektórych chorych na UV-A

(promienie częściowo przepuszczane przez szkło) lub nawet światło

widzialne. Zmiany mogą być bardzo rozległe, czasem tworzą się

pęcherze. U ok. 25% chorych stwierdza się rumień krążkowy.

Zwiększone wypadanie włosów towarzyszy bardzo często objawom

tocznia układowego - może je również wyprzedzać. U ok. 25%

chorych na toczeń stwierdza się zmiany w obrębie paznokci, nieraz

mylnie uznawane za współistniejącą grzybicę. Błona śluzowa -

zwłaszcza w obrębie jamy ustnej, rzadziej jamy nosowej i górnych

dróg oddechowych - ulega często zmianom w postaci nadżerek,

owrzodzeń, rumieni i bliznowacenia. Są one zwykle niebolesne,

mogą wyprzedzać inne objawy choroby. W przebiegu tocznia

spostrzega się również zmiany w naczyniach skóry -najczęściej

rumień okołopaznokciowy, livedo reticularis, teleangiektazje,

zmiany zapalne - przeważnie o charakterze wysypki, plamicy i

mikrozawałów. U ponad 20% chorych występuje objaw Raynauda -

dotyczy on palców rąk i stóp, a także uszu, nosa i języka. Ból

i zblednięcie - najczęściej pod wpływem zimna lub stresu, są

wynikiem skurczu małych i średnich tętnic-ustępują sinemu

zabarwieniu. Przy dłuższym niedotlenieniu może być także środkowa

faza objawu - gdy skóra przybiera czerwoną barwę na skutek

przejściowego, odruchowego rozszerzenia naczyń tętniczych. Objawy

ze strony układu ruchu są bardzo częste (do 95% chorych). Bóle

mięśni i stawów, a także zapalenie stawów mogą znacznie

wyprzedzać inne objawy choroby. Zapalenie stawów może mieć objawy

bardzo podobne do reumatoidalnego zapalenia stawów (r.z.s.).

Dotyczy ono najczęściej stawów kolanowych, nadgarstkowych oraz

drobnych stawów rąk. Zwykle zapalenie to ma charakter wędrujący

i przelotny. U niektórych chorych dochodzi jednak do

zniekształceń (ulnaryzacja, "łabędzie szyjki"). Martwica

aseptyczna kości w przebiegu tocznia może nastąpić w związku ze

zmianami zapalnymi w naczyniach, zaburzeniami krzepnięcia,

nieprawidłowym metabolizmem tkanki kostnej i leczeniem

glikokortykosteroidami. Martwica występuje przeważnie

symetrycznie, najczęściej dotyczy głowy kości udowej, - a także

jej kłykci, nasady bliższej kości piszczelowej oraz kości

łódkowatej. Rozpoznanie jest ndjpewniejsze przy zastosowaniu

metody rezonansu magnetycznego. Martwica aseptyczna może stać się

przyczyną znacznego zniszczenia kości i kalectwa. Około 5-10%

chorych na tóczeń układowy ma zapalenie mięśni, chociaż

dolegliwości bólówe ze strony mięśni są znacznie częstsze.

Wartość kreatynofosfokinazy w surowicy jest najczęściej

prawidłowa. Zmiany w obrębie układu krążenia mogą dotyczyć

osierdzia, mięśnia sercowego, wsierdzia i naczyń wieńcowych.

Najczęściej dochodzi do zapalenia osierdzia, którego głównym

objawem jest ból za mostkiem lub w okolicy serca nasilający się

podczas oddychania, kaszlu i połykania. Często pojawia się

równocześnie gorączka i przyspieszenie czynności serca.

Początkowo słyszalne bywa tarcie osierdzia. U niektórych chorych

dołączają się zaburzenia rytmu. W rzadkich przypadkach dochodzi

do znacznego nagromadzenia wysięku, tamponady serca lub

zaciskającego zapalenia osierdzia. Obecność wysięku lub

pogrubienie osierdzia stwierdza się badaniem

echokardiograficznym. Objawy związane z zapaleniem mięśnia

sercowego są bardzo rzadkie - serce ulega powiększeniu, czynność

jest przyspieszona, mogą wystąpić zaburzenia rytmu, objawy

niewydolności krążenia. Najczęściej towarzyszą one objawom

zapalenia osierdzia. Pomimo leczenia glikokortykosteroidami nadal

podczas autopsji w ok. 15-60% przypadków stwierdza się zmiany o

charakterze brodawkowatego zapalenia wsierdzia typu Libmana-

Sacksa. Zmiany te można obecnie śledzić metodą echokardiograiii.

U około połowy chorych dochodzi do niedomykalności zastawki

aortalnej lub mitralnej w wyniku powstawania zmian bliznowatych.

Zapalenie wsierdzia typu Libmana-Sacksa predysponuje ponadto do

bakteryjnego zapalenia wsierdzia. 166
Choroba wieńcowa w przebiegu tocznia jest rzadkim objawem, w

ostatnich latach częstość jej wzrosła, prawdopodobnie jako efekt

nasilania się zmian miażdżycowych przez stosowanie

glikokortykosteroidów. Objawy choroby wieńcowej kojarzą się z

obecnością przeciwciał przeciwfosfolipidowych w surowicy. W

obrębie układu oddechowego zmiany zapalne dotyczą najczęściej

opłucnej. Zapalenie opłucnej występuje u ok. 50% chorych (ryc.

12.18). U części chorych słyszalne jest tarcie opłucnej. Płyn ma

charakter wysięku, zawiera do 10000 komórek jednojądrowych w 1

mm3, czasem znajdują się w nim komórki LE. Ryc. 12.18. Zdjęcie

rentgenowskie klatki piersiowej. Toczeń układowy. Wysięk w lewej

jamie opłucnowej. Zmiany w płucach to ostre lub przewlekłe

zapalenie śródmiąższowe. Ostre objawia się dusznością, gorączką,



1   ...   8   9   10   11   12   13   14   15   ...   21


©operacji.org 2017
wyślij wiadomość

    Strona główna