Tytuł: "Choroby reumatyczne"



Pobieranie 1,57 Mb.
Strona11/21
Data24.10.2017
Rozmiar1,57 Mb.
1   ...   7   8   9   10   11   12   13   14   ...   21

dojść do przewlekłej reakcji immunologicznej. W tkance, w której

toczy się proces zapalny, gromadzi się znaczna liczba komórek

uczestniczących w odpowiedzi immunologicznej. Taka sytuacja

następuje w błonie maziowej w przebiegu r.z.s., gdzie powstaje

ziarnina reumatoidalna, złożona 143
z komórek prezentujących antygen, otoczonych przez limfocyty T

i komórki plazmatyczne (ryc. 12.1. a, b, c): W ziarninie

wytwarzany jest czynnik reumatoidalny. Może on należeć do

immunoglobulin każdej klasy, najczęściej G,MiA. Czynnik

reumatoidalny tworzy kompleksy z IgG. W przypadku, gdy sam

czynnik jest immunoglobuliną G, do powstawania kompleksów może

dojść już w cytoplazmie komórek plazmatycznych, przez które

zostal on wytworzony - cząsteczki IgG odgrywają wówczas

równocześnie rolę antygenu i przeciwciała (ryc. 12.2). Kompleksy

IgG i czynnika reumatoidalnego, należącego do immunoglobulin

różnych klas, można wykryć w płynie stawowym, w płynie tkankowym

i w osoczu krwi krążącej. Kompleksy te, wiążąc dopełniacz, stają

się przyczyną dalszych zmian zapalnych. Uwalniane czynniki

chemotaktyczne (C3a, Sb) powo zawierające imunoglobuliny w

cytoplazmie, uwidocznione w badaniu immunofluorescencyjnym

(powiększenie 500 razy, surowica odpornościowa przeciw IgG, IgM

i IgA) (fotografie uzyskane dzięki uprzejmości prof. dr. hab. E.

Małdyka i doc. dr hab. T. Wagner). dują napływ granulocytów do

jamy stawowej. Dochodzi do fagocytozy kompleksów, uwalniania

enzymów lizosomalnych, wolnych rodników, produktów przemiany

kwasu arachidonowego. Zwiększenie przepuszczalności naczyń w

błonie maziowej powoduje gromadzenie się w stawie wysięku,

przechodzenie do jamy stawowej fibrynogenu, makroglobulin, a

także płytek krwi i krwinek czerwonych. Na powierzchni chrząstki

odkłada się włóknik, narasta ziarnina reumatoidalna, pączkujące

naczynia, fibroblasty. Wywiera ona destrukcyjne działanie na

chrząstkę i nasadę kości w sposób dwojaki: stanowi barierę

odgraniczającą chrząstkę od płynu stawowego, przez co

uniemożliwia jej prawidłowy metabolizm; równocześnie łuszczka

jest miejscem wytwarzania wielu czynników, m.in. PGFz, która

powóduje aktywację osteoklastów i prowadzi dodaikowo do

uszkodzenia kości, a także kolagenazy. Wszystkie te procesy

wywoh.ją dolegliwości bólowe i upośledzenie czynności ruchowej

stawu, stopniowo prowadząc do zniszczenia jego struktury.

Czynnikiem wyzwalającym bezpośrednio objawy choroby bywa często

czynnik obciążający dodatkowo ustrój, jak przebyty poród, znaczny

wysiłek fizyczny, stres, uraz, zakażenie. Zmiany morfologiczne.

Wczesne zmiany morfologiczne dotyczą błony maziowej stawów, w

której dochodzi do proliferacji warstwy wyściółkowej (zwiększa

się głównie liczba komórek A), rozrostu i przerostu kosmków i

powstawania nacieków noszących nazwę ziarniny reumatoidalnej.

Widoczne są ponadto ogniska martwicy włóknikowatej. Ziarnina

reumatoidalna wnika stopniowo do stawu , niszcząc chrząstkę i

kość. Na powierzchni chrząstki tworzy się tkanka patologiczna

zwana łuszczką (pannus), zawierająca liczne fibroblasty i

pączkujące naczynia krwionośne. Stopniowo dochodzi do coraz

większego zniszczenia powierzchni stawowych kości, uszkodzenia

aparatu więzadłowego i do zniekształceń zajętych stawów. Toczące

się równocześnie procesy naprawcze prowadzą do powstawania

zrostów włóknistych, a ńastępnie kostnych, powodujących

usztywnienie stawów (ryc. 12.3). Zmiany zapalne w przebiegu

r.z.s. mogą również obejmować naczynia krwionośne w wielu

tkankach i narządach. Powstają one m.in. w następstwie działania

kompleksów immunologicznych przedostających się do krążenia z

tkanek stawowych albo kompleksów powstających poza stawami. W

tkance łącznej tych narządów może się wytworzyć ziarnina

reumatoidalna. Jedną z typowych dla r.z.s. zmian morfologicznych

jest tzw. guzek reumatoidalny. Składa się on z centralnie

położonego ogniska martwicy włóknikowatej otoczonego wałem

promieniście układających się fibroblastów, a dalej warstwą

tkanki łącznej, zawierającej limfocyty i komórki plazmatyczne.

Guzki reumatoidalne powstają najczęściej w tkance podskórnej, w

miejscach narażonych na ucisk, spostrzega się je jednak również

w narządach wewnętrznych (płuca, serce, ściany dużych naczyń).

Reumatoidalne zapalenie stawów jest najczęstszą przyczyną wtórnej

skrobiawicy. Złogi amyloidu odkładają się w każdej tkance, a

głównie w nerkach. Rozpoznanie skrobiawicy opierą się m.in. na

badaniu mikroskopowym wycinka błony śluzowej odbytnicy lub tkanki

podskórnej (p. rozdz. 7). Występowanie. Choroba występuje u ok.

0,5% populacji polskiej, u kobiet dwukrotnie częściej niż u

mężczyzn. Pierwsze objawy obserwuje się najczęściej w 5, rzadziej

w 3 dekadzie życia, mogą jednak występować w każdym wieku. Objawy

kliniczne. Początek choroby jest zwykle powolny, pojawiają się

stany podgorączkowe, pobolewania stawów i mięśni, parestezje w

kończynach, utrata łaknienia, zmniejszenie masy ciała. Rzadziej

r.z.s. rozpoczyna się ostrym zapaleniem jednego lub kilku stawów.

Pierwotnym umiejscowieniem zmian zapalnych są zwykle stawy

nadgarstkowe, śródręcznopalcowe lub międzypaliczkowe bliższe rąk,

rzadziej stawy stóp, wyjątkowo stawy duże. W zajętych stawach

pojawia się ból utrudniający ruch, chorzy skarżą się na sztywność

stawów i mięśni w godzinach rannych. Dhzgość czasu trwania

sztywności. porannej jest proporcjonalna do stopnia nasilenia

procesu zapalnego. Badaniem przedmiotowym w zajętych stawach

stwierdza się obrzęk, wysięk, bolesność uciskową i ruchową oraz

ograniczenie ruchomości. Najezęściej zmiany występują

równocześnie w stawach jednoimiennych (ryc. 12.4). Proces zapalny

może obejmować również ścięgna i pochewki ścięgniste w

sąsiedztwie zajętych stawów. Spostrzega się zanik mięśni,

początkowo międzykostnych rąk i czworogłowych ud, w późniejszych

okresach zanik uogólniony. U ok. 10% chorych pojawiają się guzki

reumatoidalne, umiejscowione przeważnie w okolicach stawów

narażonych na ucisk - najczęściej stawów łokciowych (ryc. 12.5),

a u chorych leżących - w okolicy potylicznej i nad wyrostkami

kolczystymi kręgów. W , niektórych przypadkach pod wpływem

utworzenia się ziarniny pod więzadłem poprzecznym dłoni dochodzi

do ucisku nerwu pośrodkowego (zespół kanału nadgarstka p. rozdz.

17). Skóra u chorych na r.z.s. staje się chłodna, wilgotna i

ścieńczała, co najwyraźniej zaznacza się w obrębie palców rąk.

Zapalenie ścian naczyń (vasculitis rheumatoidea) może prowadzić

do zaburzeń czynnościowych ze strony tych naczyń (sinica palców,

rumień dłoniowy, parestezje) lub zmian w unaczynianych przez nie

narządach. Zmiany zapalne często występują w narządzie wzroku.

Prowadzą one do zapalenia nadtwardówki (episcleritis) (ryc.

12.6), rzadziej twardówki, co może powodować ciężkie powikłania,

upośledzenie wzroku, a nawet jego utratę. Zmiany zapalne w sercu

występują najczęściej w osierdziu, rzadko jednak dają wyraźne

objawy kliniczne. Zapalenie mięśnia sercowego może mieć charakter

ostry lub przewlekły, zdarzają się zaburzenia przewodnictwa.

Zmiany zapalne mogą obejmować również wsierdzie. We wszystkich

warstwach serca mogą powstawać guzki reumatoidalne. Dość częstym

objawem w przebiegu r.z.s. jest wysiękowe zapalenie opłucnej (ok.

20% chorych). W miąższu płucnym dochodzi do zmian włóknistych

(rozlane włóknienie śródmiąższowe), mogą również powstać guzki

reumatoidalne, które następnie ulegają martwicy z wytworzeniem

jam. W ukadzie nerwowym może dochodzić do wystąpienia objawów

związanych z uciskiem ziarniny reumatoidalnej na nerwy obwodowe,

zapaleń nerwów obwodowych (mononeuritis multiplex), objawów

związanych z uciskiem na korzenie nerwowe przy zmianach w

kręgosłupie szyjnym, neuropatii czuciowej (parestezje). Zmiany

w nerkach związane z podstawowym procesem patogenetycznym

występują rzadko. Ozęstym natomiast powikłaniem jest skrobiawica

nerek, odmiedniczkowe zapalenie nerek na tle zakażeń dodatkowych

i uszkodzenie nerek spowodowane stosowaniem leków (sole złota,

D-penicylamina, niesteroidowe leki przeciwzapalne). Objawy ze

strony układu krwiotwórczego to najczęściej niedokrwistość

normobarwliwa lub niedobarwliwa, rzadko autoimmunohemolityczna.

Niedobór żelaza spowodowany jest upośledzeniem jego wchłaniania

z przewodu pokarmowego i wychwytywaniem przez okoliczne węzły

chłonne. Węzły chłonne są często powiększone. Może dojść też do

powiększenia śledziony z równoczesnym zmniejszeniem liczby

krwinek białych. Objawy te w przebiegu r.z.s. noszą nazwę zespodu

Felty'ego. Reumatoidalne zapalenie stawów przebiega najczęściej

przewlekle, z okresami zaostrzeń i remisji. Stopniowo dochodzi

do powstania zniekształceń, najbardziej charakterystycznych w

stawach rąk (przeprosty, podwichnięcia, ulnaryzacja, czyli

odgięcie palców w stronę łokciową, i inne) (ryc. 12.7a-d). W

stawach nadgarstkowych może dojść do zniszczenia stawu

promieniowo-łokciowego, z przemieszczeniem wyrostka rylcowatego

kości łokciowej na stronę grzbietową, co może powodować zerwanie

ścięgien prostowników palców. W stawach łokciowych powstają

często przykurcze. Łatwo dochodzi również do ograniczenia

ruchomości w stawach barkowych (bark zamrożony). Zmiany w szyjnym

odcinku kręgosłupa mogą stać się przyczyną przemieszczeń kręgów

(podwichnięcia), co stwarza niebezpieczeństwo uszkodzenia rdzenia

kręgowego i korzeni nerwowych. Zajęcie stawów biodrowych w r.z.s.

jest zwykle symetryczne, często prowadzi do kalectwa. Dochodzi

wówczas do zniekształcenia stawów: na skutek zniszczenia panewek

i przebudowy tkanki kostnej głowy kości udowych oddzielone od

miednicy cienką blaszką kostną stopniowo przemieszczają się w

głąb miednicy (protruzja). Powoduje to skrócenie kończyn i ich

nieprawidłowe ustawienie. Stawy kolanowe są również bardzo często

zajęte procesem zapalnym. Zniszczenie chrząstki stawowej i

osłabienie stabilności stawu, zależnej od torebki włóknistej i

więzadeł, prowadzi do zniekształceń - najczęściej koślawości lub

przykurczów. W okolicy podkolanowej często tworzą się torbiele

Bakera, które mogą mieć połączenie z jamą stawu przystawowy

zanik kostny oraz obrzęk tkanek miękkich, po 3-6 miesiącach od

początku choroby stwierdza się pierwsze charakterystyczne objawy

radiologiczne r.z.s.:jednorodne zwężenie szpary stawowej oraz

geody i nadżerki kostne. Zwężenie szpary stawowej jest

spowodowane uszkodzeniem chrząstki stawowej, geody są wynikiem

niszczenia podkorowego kości, nadżerki niszczenia powierzchni

kości od strony stawu. Pierwsze nadżerki zwykle pojawiają się w

brzeżnych częściach stawu. Najczęściej zmiany te pojawiają się

w stawach śródręczno-palcowych, nadgarstkach i w stawach

śródstopno-palcowych (ryc. 12.9 i ryc. 12.10). Charakterystyczną

cechą r.z.s jest oszczędzanie przez proces chorobowy stawów

międzypaliczkowych dalszych. Początkowo zmiany w rękach i stopach

mogą wykazywać pewną asymetrię, w miarę rozwoju choroby

symetryczny obraz zmian jest charakterystyczny dla r.z.s.

Rozwijające się nadżerki i niszczenie chrząstki stawowej prowadzą

do znacznej destrukcji kostnej, w nadgarstkach obserwuje się

znaczne zmniejszenie wymiaru podłużnego nadgarstka, często z

kościozrostem w obrębie kości nadgarstka (ryc. 12.11).

Równoczesny proces zapalny w tkankach miękkich okołostawowych

prowadzi do przykurczów i podwichnięć (ryc. 12.12). W dużych

stawach zmiany r.z.s. wykazują podobny obraz radiologiczny, jak

w rękach i stopach. W stawie barkowym pierwsze nadżerki zwykle

pojawiają się w okolicy guzka większego kości ramiennej.

Rozszerzający się proces zapalny powoduje znaczne niszczenie

głowy kości ramiennej i panewki stawowej, a przykurcze ścięgien

i więzadeł doprowadzają do deformacji i podwichnięcia (ryc.

12.13). 152
Ryc. 12.9.

Ryc. 12.9. Zdjęcie rentgenowskie lewej ręki. R.z.s. Przystawowy

zanik kostny. Zwężenie szpary stawu śródręczno-palcowego II i

nadżerka w głowie II kości śródręcza (strzałka). Ryc. 12.10.

Zdjęcie rentgenowskie lewej stopy. R.z.s. Nadżerki i geody w II

i V stawie śródstopno-palcowym. W stawie biodrowym oprócz

zwężenia szpary stawowej i nadżerek dochodzi do protruzji panewki

stawu w głąb miednicy pod wpływem obciążania chorego stawu. W tym

okresie choroby stwierdza się uogólniony zanik w kościach (ryc.

12.14, p. str. 155). W kręgoshzpie szyjnym szczególne znaczenie

mają zmiany zapalne w jego górnym odcinku, doprowadzające do

podwichnięcia zęba obrotnika (zerwanie więzadła poprzecznego

nacieczonego zapalnie) lub jego złamania (nadżerka w podstawie

zęba obrotnika), a niekiedy do protruzji zęba do otworu

wielkiego. W tych przypadkach pojawienie się powikłań

neurologicznych wskazujących na ucisk rdzenia jest wskazaniem do

wykonania badania KT lub MR. Zmiany radiologiczne są podstawą do

podziału przebiegu r.z.s. na okresy (tab. 12.1, p. str. 155).

Badania laboratoryjne. U ok. połowy chorych wykazuje się

niedokrwistość, najczęściej niedobarwliwą. Stężenie żelaza jest

często zmniejszone, stwierdza się osłabienie lub brak zdolności

wchłaniania preparatów żelaza z przewodu pokarmowego. W każdym

przypadku należy sprawdzić tę zdolność, wykonując próbę

wchłaniania. Niedokrwistość narasta w okresach zaostrzeń. Podczas

zaostrzeń stwierdza się również leukocytozę obojętnochłonną,

przyspieszenie opadania krwinek czerwonych i zwiększenie

wskaźników ostrej fazy. Liczba płytek krwi jest często

zwiększona. W surowicy stwierdza się początkowo wzmożenie

aktywności globulin alfa, i alfaz, w okresach późniejszych -

globulin gamma. U części chorych można wykazać obecność białka

miocżu i zwiększoną liczbę krwinek białych w osadzie. Utrzymujący

się białkomocz stanowi wskazanie do badań mających na celu

stwierdzenie współistnienia skrobiawicy, a leukocyturia - do

badania bakteriologicznego moczu. Istotne znaczenie dla

rozpoznania ma wykrycie czynnika reumatoidalnego klasy IgM w

surowicy "klasycznymi" odczynami - wiązania lateksu i

Waalera=Rosego (p. rozdz. 5). Jeśli czynnik ten jest obecny,

rozpoznaje się serologicznie dodatnią postać choroby. Ujemne

odczyny są podstawą do rozpoznania postaci serologicznie ujemnej.

Czynnik reumatoidalny może pojawić się w surowicy dopiero po

kilku miesiącach trwania choroby. U ok. 30% chorych na r.z.s.

wykrywa się w surowicy przeciwciała przeciwjądrowe, na ogół w

małym mianie. Płyn stawowy w r.z.s. ma cechy zapalne (p. rozdz.

5), których nasilenie jest zbieżne z aktywnością procesu

zapalnego. Czynnik reumatoidalny w płynie stawowym pojawia się

w niektórych przypadkach wcześniej niż w surowicy. Inne badania

diagnostyczne. Oligobiopsja błony maziowej zajętych stawów

umożliwia rozpoznanie histopatologiczne r.z.s. W badaniu

mikroskopowym pobranego materiału widoczny jest rozrost komórek

wyściółkowych, rozrost i przerost kosmków maziówki, ziarnina

reumatoidalna tworząca miejscami struktury przypominające grudki

chłonne i ogniska martwicy włóknikowatej. Do badania

mikroskopowego można również pobrać guzki reumatoidalne, mające

charakterystyczną budowę. Rozpoznanie. Ostateczne rozpoznanie

r.z.s. ustala się na podstawie kryteriów diagnostycznych (tab.

12.2). Wczesne rozpoznanie choroby ułatwia stwierdzenie jej

występowania w rodzinie chorego. T a b e 1 a 12.2. Kryteria

diagnostyczne reumatoidalnego zapalenia stawów (wg F.C. Arnetta

i wsp., 1987) l. Sztywność poranna trwająca przynajmniej jedną

godzinę, utrzymująca się przez przynaj-mniej 6 tygodni 2. Obrzęk

trzech lub więcej stawów utrzymujący się przynajmniej przez 6

tygodni 3. Obrzęk stawów nadgarstkowych, śródręcznopalcowych i

międzypaliczkowych bliższych, utrzymujący się przez 6 tygodni lub

dłużej 4. Symetryczny obrzęk stawów

5. Zmiany radiologiczne typowe dla reumatoidalnego zapalenia

stawów 6. Obecność guzków reumatoidalnych 7. Obecność czynnika

reumatoidalnego w surowicy, określonego metodą, którą wykrywa się

go u mniej niż 5% ludzi zdrowych. Dla rozpoznania choroby

konieczne jest spełnienie przynajmniej czterech kryteriów

Rozpoznanie postaci serologicznie dodatniej lub ujemnej . choroby

według większości autorów ma znaczenie dla rokowania co do

przebiegu zmian zapalnych w stawach. Postać serologicznie

dodatnra cechuje się cięższym przebiegiem klinicznym, szybszym

niszczeniem tkanek stawowych i większą skłonnością do zmian

narządowych w porównaniu z postacią serologicznie ujemną.

Różnicowanie. W różnicowaniu bierze się pod uwagę: łuszczycowe

zapalenie stawów, zespół Reitera, zespół Sjógrena i młodzieńcze

r.z.s., zesztywniające zapalenie stawów kręgoshzpa, chorobę

zwyrodnieniową stawów, dnę stawową i tzw. reaktywne zapalenie

stawów. Wiele objawów klinicznych i zaburzeń serologicznych

wymaga różnicowania z chorobami układowymi tkanki łącznej -

najczęściej z toczniem układowym. i twardziną układową. Zmiany

zapalne w stawach mogą poprzedzać zakażenia wirusowe i białaczki,

mogą także towarzyszyć wielu innym stanom chorobowym, np.

sarkoidozie, nowotworom złośliwym, zaburzeniom hormonalnym.

Leczenie. Leczenie chorego na r.z.s. powinno być kompleksowe.

Stosowanie środków farmakologicznych należy łączyć z leczeniem

operacyjnym, kinezyterapią, zabiegami fizykoterapeutycznymi i

operacyjnymi oraz psychoterapią. Z chwilą ustalenia rozpoznania

powinno się poinformować chorego o przewlekłym i postępującym

charakterze choroby, zwracając uwagę na możliwość hamowania

rozwoju zmian przez odpowiednie leczenie. Należy również ułatwić

choremu ewentualną zmianę pracy lub nawet naukę nowego zawodu,

a w przypadku bardzo zaawansowanych zmian - przejście na rentę,

zaopatrzenie ortopedyczne (laski, kule, wózek). Leczenie r.z.s.

prowadzą poradnie reumatologiczne, stosując system tzw.

dyspanseryzacji biernej i czynnej. Leczenie ruchem jest konieczne

w każdym przypadku. Chory wykonuje zestaw odpowiednio dobranych

ćwiczeń, obejmujących poszczególne grupy mięśniowe, pod

kierunkiem kinezyterapeuty, a następnie według otrzymanej

instrukcji powtarza je w domu. Leczenie farmakologiczne polega

na stosowaniu niesteroidowych leków przeciwzapalnych (NLPZ) leków

modyfikujących proces zapalny (sole złota, leki przeciwzimnicze,

D-penicylarriina, sulfasalazyna), wyjątkowo glikokortykosteroidów

i leków immunosupresyjnych. Po ustaleniu rozpoznania stosuje się

początkowo najczęściej pochodne kwasu propionowego. Jeżeli leki

te okażą się niewystarczające, można je zastąpić pochodnymi kwasu

indolooctowego lub innymi NLPZ. Po upływie ok. 3 miesięcy od

początku choroby, gdy rozpoznanie jest pewne i utrzymuje się

proces zapalny, należy zastosować leki modyfikujące - najczęściej

podaje się preparaty złota, które u ok. 30% chorych doprowadzają

do remisji, nieraz wieloletniej. Przed rozpoczęciem leczenia

solami złota należy się upewnić, czy nie ma w ustroju ognisk

utajonego zakażenia - sole złota mogą powodować zaostrzenie

procesu zapalnego zależnego od zakażenia. Przeciwwskazaniem do

leczenia solami złota są zmiany w moczu (białkomocz, krwinki

czerwone lub białe w osadzie), uszkodzenie wątroby, leukopenia

i trombocytopenia, choroby alergiczne i zapalne skóry (z

wyjątkiem łuszczycy). Jako dawkę "próbną" stosuje się 10 mg

związku złota (przy podawaniu pozajelitowym), a następnie, jeżeli

nie wystąpią objawy uczulenia, po tygodniu 20 mg. Leczenie polega

na powtarzaniu wstrzyknięć 20-50 mg lekujeden raz w tygodniu, do

ogólnej dawki ok. 1,5 g. W następnym okresie odstępy między

wstrzyknięciami zwiększa się do 2, a następnie do 4 tygodni.

Zwykle, jeżeli nie uzyska się poprawy po ok. 20 tygodniach

podawania leku, kurację się przerywa. I3ywają jednak przypadki,

w których ponowne zastosowanie związków złota jest skuteczne.

Leczenie solami złota musi być ściśle kontrolowane. Przed każdym

wstrzyknięciem należy wykonać analizę moczu, co kilka tygodni

badanie morfologiczne krwi z oznaczeniem liczby płytek. Leczenie

należy przerwać w razie wystąpienia objawów uczuleniowych (zmiany

skórne), zmian w moczu, zmniejszenia liczby krwinek białych lub

płytek poniżej wartości prawidłowych. Podatność na toksyczne

działanie złota jest prawdopodobnie uwarunkowana genetycznie.

Wykazano, że wiąże się ona często z obecnością antygeńów HLA DR2,

DR3 i DW4. Do powikłań należą: uszkodzenie nerek i układu

krwiotwórczego, zapalenie skóry i błon śluzowych, uszkodzenie

miąższu wątroby, reakcje uczuleniowe. Niektóre z tych powikłań

mogą mieć ciężki przebieg (śmiertelność wynosi 0,4%). Wystąpienie

objawów niepożądanych i ich nasilenie są zależne od dawki związku

złota. Ich leczenie polega na przerwaniu podawania soli złota

znaczne nąsilenie wymaga zastosowania glikokortykosteroidów. W

zatruciach preparatami złota stosuje się BAL, dyskutowane jest

podawanie D-penicylaminy. Sulfasalazynę stosuje się w dawkach

wzrastających 0,5-2,0 g/24 h. Leczenie prowadzi się przez kilka

miesięcy, a nawet lat. Lekjest mało toksyczny, możliwy do

podawania nawet podczas ciąży. Jeżeli nie ma poprawy w ciągu 2

miesięcy, dawkę można zwiększyć do 3,0 g. Stopniowe zwiększanie

dawki ułatwia tolerancję ze strony przewodu pokarmowego.

Przeciwwskazaniem do stosowania sulfasalazyny jest uczulenie na

salicylany lub sulfonamidy oraz ostra porfiria. Podczas leczenia

należy wykonywać badania kontrolne składu morfologicznego krwi,

liczby płytek, analizę moczu. Lek może powodować objawy uboczne

ze strony przewodu pokarmowego (nudności, wymioty), uszkodzenie

szpiku, niedokrwistość hemolityczną, wysypkę, zapalenie wątroby,

odczyny gorączkowe, powiększenie węzłów chłonnych, bóle głowy,

neuropatie obwodowe, śródmiąższowe zapalenie płuc indukowany

toczeń układowy, białkomocz, krwinkomocz. Objawy te jednak

występują rzadko. W przypadkach pojawiającej się podczas leczenia

nieznacznej niedokrwistości należy podawać równocześnie kwas

foliowy, którego niedobór może być wywołany przez sulfasalazynę.

Spośród leków przeciwzimniczych w Polsce najczęściej stosuje się

preparat Arechin, w dawce 500 mg, a następnie 250 mg/24 h,

podawanej jednorazowo przed snem. Środek działa bardzo powoli;

poprawy można spodziewać się najwcześniej po ok. 3 miesiącach

leczenia. Objawy uboczne polegają głównie na powstawaniu złogów



1   ...   7   8   9   10   11   12   13   14   ...   21


©operacji.org 2017
wyślij wiadomość

    Strona główna