Semiotyka (symptomatologia schorzeń dziecięcych)



Pobieranie 163,21 Kb.
Strona1/3
Data05.11.2017
Rozmiar163,21 Kb.
  1   2   3

SEMIOTYKA (symptomatologia schorzeń dziecięcych)


Gorączka

  • Podwyższona ciepłota ciała wywołana czynnikami fizycznymi (np. udar cieplny), lub chemicznymi (wzmożone wytwarzanie ciepła na skutek infekcji, zaburzeń hormonalnych, w stanach pooperacyjnych). Fizjologicznie prawidłowa temp. pod pachą nie powinna być niższa niż 35,5oC rano i nie wyższa niż 37,4oC wieczorem. Temperatura w jamie ustne, odbytnicy oraz w pochwie jest wyższa o 0,5-0,8st.

  • Stan podgorączkowy 37,5-38,0oC, gorączka nieznaczna 38,0-38,5oC, gorączka umiarkowana 38,5-39,5oC (wymaga obniżania), gorączka znaczna 39,5-40,5oC, gorączka wysoka 39,5-40,5oC (wymaga natychmiastowego obniżania), gorączka nadmierna-pow. 41oC.

  • Typy gorączki:

    • gorączka ciągła- wahania dobowe nie przekraczają 1oC (płatowe zapalenie płuc, dur brzuszny)

    • gorączka zwalniająca- wahania dobowe pomiędzy 1,a 2oC, ale temperatura nie obniża się poniżej 37oC (posocznica, róża). Odmianą jest gorączka trawiąca (hektyczna)- przez pewien czas utrzymuje się gorączka na wysokim poziomie i w ciągu kilku godzin obniża się o 2-4oC, niekiedy poniżej 37oC (posocznica gruźlica)

    • gorączka przerywana- wahania w ciągu doby pow. 2oC, najniższe wartości w granicach normy. Okresy gorączkowe przedzielone są 2-, 3-dniowymi okresami bezgorączkowymi (zimnica)

    • gorączka nieregularna (posocznica)

    • gorączka powrotna- kilkudniowe okresy gorączkowe i bezgorączkowe (dur powrotny, bruceloza)

    • gorączka przelotna- jednorazowy, krótkotrwały, najczęściej jednodniowy wzrost temperatury.

  • Przyczyny: choroby zakaźne i pasożytnicze (40%), nowotwory (20%), układowe choroby tkanki łącznej (20%), inne choroby (10%), etiologia nie ustalona (15-20%).

  • Gorączka powyżej 3 tygodni w chorobach wirusowych : HIV, CMV, wirus Epsteina-Barr.

  • Choroby nowotworowe: chłoniaki, pierwotny rak wątroby, nadnerczak, rak jelita grubego, białaczki, ziarnica.

  • Stany podgorączkowe: przewlekłe zakażenia dróg moczowych, zatok przynosowych


Drgawki

  • Przyczyny:

    • uszkodzenia okołoporodowe: niedotlenienie mózgu sprzyjające powstawaniu krwawień dokomorowych i okołokomorowych oraz krwotoków podpajęczynówkowych (nadciśnienie u matki, odklejenie łożyska, okręcenie pępowiną), krwawienia wewnątrzmózgowe

    • infekcje wirusowe i bakteryjne wenątrzmaciczne (CMV, różyczka, toxoplasmoza) oraz późniejsze (Neiseria meningitidis, Coxackie meningoencephalitis)

    • zaburzenia metaboloczne: hipoglikemia, hipokalcemia, hipomagnezemia, hiponatremia, hipernatremia

    • drgawki gorączkowe

    • uszkodzenia OUN- po infekcjach, urazach, nowotwory

    • padaczka25-50% przypadków padaczki nie ma ustalonej etiologii, najczęstszymi znanymi przyczynami są: urazy głowy, urazy okołoporodowe, przyczyny naczyniowe.

  • Drgawki gorączkowe. Najczęstsza postać napadów drgawkowych u dzieci do 5 r.ż. (2-5% wszystkich dzieci). Definicja: drgawki występujące pomiędzy 6m.ż., a 5 r.ż., mające związek z gorączką ( 38oC, lub powyżej), nie towarzyszy im zakażenie OUN.

    • Drgawki gorączkowe proste- napady drgawkowe uogólnione ( kloniczne, kloniczno-toniczne, atoniczne), trwające krócej niż 15 min. i nie powtarzające się w ciągu najbliższych 24godz

    • Drgawki gorączkowe złożone: drgawki ogniskowe, trwające 15min., lub dłużej, powtarzające się w ciągu 24godz.

U 1/3 dzieci drgawki gorączkowe nawracają.

    • Zalecenia - 1. Wykonanie nakłucia lędźwiowego u każdego dziecka w wieku do 12m-cy, u którego w przebiegu gorączki wystąpił pierwszy w życiu napad drgawek, ponieważ objawy zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych mogą być w tym wieku nieobecne, lub słabo zaznaczone. Nakłucie należy rozważyć również u dzieci od 12 do 18m-ca życia z tych samych powodów. U dzieci po 18 m-cu życia objawy oponowe (sztywność karku, objaw Kerniga, objaw Brudzińskiego) są zwykle obecne w przypadku zap. opon m-r, dlatego nakłucie lędźwiowe nie jest badaniem rutynowym, o ile nie ma innych podejrzeń wystąpienia zakażenia OUN. Ryzyko zapalenia opon m-r jest większe u dzieci: z niepokojącymi objawami w badaniu ogólnym, lub neurologicznym, z drgawkami gorączkowymi złożonymi, ponapadowymi zaburzeniami przytomności, w przypadku pierwszego napadu po 3 r.ż., u dzieci, które zgłosiły się do lekarza w ciągu 48 godzin przed napadem, u dzieci które otrzymały antybiotyk przed napadem drgawek (maskowanie objawów zapalenia opon przez antybiotyk).

2. Rozpoznanie i leczenie przyczyny gorączki

    • Zalecenia dla rodziców:

      • zapobieganie hipertermii za pomocą leków przeciwgorączkowych (paracetamol w czopkach, lub doustnie 10-20mg/kg 3-4 razy dziennie, lub ibuprofen 5mg/kg, pojenie chłodnymi płynami, okłady) w trakcie kolejnych infekcji

      • w razie kolejnego napadu drgawek: ułożenie dziecka na boku i zabezpieczenie prawidłowego oddychania

      • Diazepam (Relanium) we wlewce doodbytniczej w dawce 0,5mg/kg m.c. w przypadku wystąpienia napadu przedłużającego się pow. 3-5min.

      • wizyta lekarza

    • Postępowanie:

      • ocena czy drgawki już ustąpiły,

      • ocena stanu świadomości dziecka

      • stwierdzenie ewentualnych objawów oponowych, lub objawów mogących sugerować zapalenie opon m-r (rozdrażnienie, nadmierna senność, zmiany w bad. neurologicznym)

      • wykluczenie ew. drgawek gorączkowych złożonych i in. schorzeń przebiegających z drgawkami i gorączką.

    • Leczenie: gdy drgawki trwają nadal- diazepam i.v. 0,1-0,2mg/kg m.c. przez 1-2 min, lub midazolam 0,2mg/kg i.v., tlen, pomiar RR, monitorowanie tętna. W razie ustąpienia drgawek przekazanie na oddział pediatryczny, w razie utrzymywania się drgawek OIOM



Sinica

  • Sinawe zabarwienie skóry i błon śluzowych, pojawia się gdy krew kapilarna zawiera co najmniej 5g% odtlenowanej hemoglobiny. Spowodowana jest: niedostatecznym wysyceniem krwi tętniczej tlenem, nadmiernym odtlenowaniem krwi żylnej, lub obu tymi czynnikami jednocześnie.

  • Sinica centralna: spowodowana niedotlenieniem krwi tętniczej, jej najczęstszą przyczyną są przecieki z prawej do lewej komory serca (przynajmniej 30% objętości komory lewej musi stanowić krew z komory prawej) Inne przyczyny to zaburzenia wentylacji, lub dyfuzji tlenu w pęcherzykach płucnych. W sinicy centralnej występuje zasinienie spojówek, błon śluzowych, warg, języka. Przy dłubotrwałej sinicy centralnej stwierdzamy policytemię, palce pałeczkowate, paznokcie, jak „szkła zegarka”.

  • Sinica obwodowa: spowodowana spadkiem objętości minutowej serca, czego konsekwencją jest zwolnienie przepływu tkankowego i większe odtlenowanie krwi. Sinica obwodowa występuje w wadach zastawkowych serca (np. stenoza mitralna), w zawale, w zapaleniach tętniczek obwodowych, w nerwicach naczyniowych. Widoczna jest na palcach dłoni i stóp, na nosie, na płatkach uszu.

Sinica w zatruciu barwnikami anilinowymi, fenacetyną, sulfonamidami, azotynami, azotanami- methemoglobinemia. Leczenie: błękit metylenowy i.v.

Sinica spowodowana odkładaniem w skórze barwników endogennych (hemosyderyna), lub substancji egzogennych (złoto, srebro)


Obrzęki.

  • Jawne klinicznie zwiększenie objętości płynu śródmiąższowego.

  • Patogeneza obrzęków: 1/3 wody w organizmie jest zawarta w przestrzeni pozakomórkowej, z tej objętości 25% stanowi osocze, a pozostała część to płyn śródmiąższowy. Siły regulujące dystrybucję płynów między tymi dwoma przestrzeniami to tzw. siły Starlinga. Ciśnienie hydrostatyczne w łożysku naczyniowym i koloidalne ciśnienie onkotyczne płynu śrómiąższowego mają tendencję do przesuwania płynu z naczyń do przestrzeni pozanaczyniowej. Przeciwnie działają koloidalne ciśnienie onkotyczne białek osocza i ciśnienie hydrostatyczne płynu śródmiąższowego (tzw. napięcie tkanek), które zwiększają przesuwanie się płynu do naczyń. Zwykle siły Starlinga są wyrównane i istnieje równowaga między objętością przestrzeni wewnątrznaczyniowej i śródmiąższowej. Znaczna zmiana któregokolwiek z ciśnień hydrostatycznych, lub onkotycznych wywołuje niezrównoważone przesunięcia płynów. Obrzęki powstające na skutek wzrostu ciśnienia hydrostatycznego w łożysku naczyniowym wykazują zależność od położenia ciała. Obrzęki zależne od obniżenia ciśnienia onkotycznego w naczyniach wykazują niski poziom białek i niewielką zależność od położenia ciała.

  • UKŁAD RENINA-ANGIOTENSYNA-ALDOSTERON. Renina to enzym proteolityczny wytwarzany i magazynowany w ziarnistościach wydzielniczych aparatu przykłębuszkowego otaczających tetniczki doprowadzające. Oligowolemia jest silnym bodźcem wydzielania reniny w komórkach wydzielniczych naczynia doprowadzajacego krew do kłębuszka. Powstała pod wpływem reniny angiotensyna I ulega przekształceniu w angiotensynę II pod wpływem enzymu konwertującego. Angiotensyna II to b. silna substancja presyjna. Działa bezpośrednio na mięśnie gładkie tętniczek, wzmaga wchłanianie sodu i wody w cewkach nerkowych, pobudza wydzielanie aldosteronu i wazopresyny. Angiotensyna II wykazuje też działanie dypsogenne. Wytwarzany przez warstwę kłębkową kory nadnerczy stymuluje resorpcję zwrotną sodu i wody oraz wydzielanie potasu. Wazopresyna zwiększa resorpcję zwrotną wody w dystalnej cewce nefronu. Drugi mechanizm regulacji uwalniania reniny jest usytuowany w komórkach plamki gęstej- grupie komórek nabłonka kanalików krętych nerki, które przylegają do komórek aparatu przykłębuszkowego. Mogą one pełnić rolę chemoreceptorów monitorujących zawartość sodu (i chlorków) w kanaliku dalszym. W wyniku zmniejszenia filtracji kłębkowej (zmniejszenie objętości krwi krążącej, spadek ciśnienia krwi, słabsze ukrwiebnnie nerek, zubożenie ustroju w sód) zmniejsza ilość chlorku sodu dociera do dystalnych cewek nerkowych, co jest rejestrowane przez plamke gęstą, która pobudza sąsiednie komórki okołokłębuszkowe do uwalniania reniny. Trzeci mechanizm obejmuje sympatyczny układ nerwowy i katecholaminy. Pobudzenie receptorów beta-adrenergicznych w komórkach okołokłębuszkowych pobudza wydzielanie reniny. Wszystkie mechanizmy działają wspólnie.

  • Obrzęki sercowe wyraz zastoinowej niewydolności krążenia- zwiększenie ciśnienia żylnego w obszarze przed niewydolną komorą. Niewydolność prawokomorowa daje poszerzenie żył szyjnych, obrzęki wątroby, kończyn dolnych. Niewydolność lewokomorowa daje objawy duszności i zastoju w płucach (trzeszczenia w dolnych częściach płuc). Obniżenie objętości minutowej serca powoduje wtórne niedokrwienie narządów. Niedokrwione nerki zwiększają sekrecję reniny. Renina pobudza tworzenie się angiotensyny I z angiotensynogenu. Pod wpływem enzymu konwerującego tworzy się angitensyna II, która pobudza wydzielanie aldosteronu, wazopresyny i stymuluje układ adrenergiczny. Następstwem jest skurcz naczyń układu żylnego i tętniczego oraz zatrzymywanie w ustroju sodu i wody. W efekcie dochodzi do zwiększenia objętości krwi krążącej, obrzęków i przesięków oraz wzrostu obciążenia wstępnego i następczego. Wytwarza się błędne koło. Wzrost pracy serca pod wpływem stymulacji adrenergicznej, angiotensyny II i zwiększonego napływu żylnego tylko przejściowo poprawia objętość minutową serca. Wkrótce mechanizmy kompensacyjne są niewystarczające, a nawet dodatkowo obciążają serce pracą, co przy wzrości obciążenia następczego pogłębia niewydolność krążenia. Dodatkowo zastój w obrębie wątroby powoduje zaburzenia syntezy białek w wątrobie i przyczynia się do dalszego spadku ciśnienia onkotycznego. Obrzęki sercowe pojawiają się u osó chodzących pod koniec dnia i znikają z rana, powstają na kończynach dolnych. U osób leżących występują w okolicy kości krzyżowej.

  • Obrzęki nerkowe – w zespole nerczycowym dochodzi do obrzęków w wyniku nadmiernej utraty białka z moczem (pow. 3,5g/dobę) i spadku ciśnienia onkotycznego (hipoalbuminemia pon. 2g/100ml). Dochodzi do spadku objętości krwi krążącej co mobilizuje mechanizm renina-angiotensyna-aldosteron i mechanizm wazopresynowy dając dalsze zatrzymywanie sodu i wody. Obrzęki nerczycowe są rozległe, blade, miękkie. W ostrym i przewlekłym zapaleniu kłębuszków nerkowych dochodzi do uszkodzenia naczyń włosowatych kłębuszków i spadku przesączania kłębkowego. Obrzęki są mniejsze niż w nerczycy, obejmują przede wszystkim twarz, dość szybko przemijają. Obrzękom w przebiegu ostrej fazy kłębkowego zap. nerek towarzyszy hematuria, nadciśnienie, białkomocz.

  • Obrzęki z niedoboru białek – w wyniku spadku ciśnienia onkotycznego osocza. Przyczynami mogą być: niewystarczająca podaż białka w warunkach głodu, w wymiotach, z powodu zwężenia odźwiernika, nadmierna utrata białka w chorobach jelit przebiegających z biegunką, utrata białka w zespole nerczycowym, zaburzenia wchłaniania po resekcji jelita cienkiego, zaburzenia trawienia białek w chorobach trzustki

  • Obrzęki wątrobowe – w marskości wątroby dochodzi do blokady wątrobowego odpływu żylnego, co zwiększa trzewną objętość krwi i tworzenie chłonki w wątrobie. Dodatkowym czynnikiem jest hipoalbuminemia spowodowana zmniejszeniem syntezy białek w wątrobie, co obniża efektywną objętość krwi tętniczej i aktywuje układ RAA. Stężenie krążącego aldosteronu jest podwyższone, bowiem wątroba nie jest w stanie go metabolizować. Początkowo nadmiar płynu śródmiąższowego gromadzi się w obszarze przekrwionego układu żyły wrotnej, później zwłaszcza przy dużej hipoalbuminemii pojawiają się obrzęki obwodowe. Obrzęki w marskości wątroby charakteryzują wodobrzusze oraz biochemiczne i kliniczne objawy choroby wątroby (naczynia krążenia obocznego, żółtaczka, pajączki skórne) Wodobrzusze powstaje w wyniku nałożenia blokady wątrobowego krążenia chłonki, nadciśnienia wrotnego i hipoalbuminemii.

  • Obrzęki alergiczne – pokrzywka i obrzęk Quinckego są wywołane zwiększoną przepuszczalnoscią naczyń włosowatych. Obrzęki alergiiczne cechuje nagły początek i szybkie cofanie się.


  1   2   3


©operacji.org 2017
wyślij wiadomość

    Strona główna