Objawy I zespoły neurologiczne



Pobieranie 0,76 Mb.
Strona1/5
Data28.10.2017
Rozmiar0,76 Mb.
  1   2   3   4   5

W1


Wykład I: Objawy i zespoły neurologiczne


1. Co to jest neurologia?
znaczenie wąskie:
Neurologia jest częścią medycyny klinicznej wyodrębnioną z interny

i psychiatrii na przełomie XIX i XX wieku z powodu:


- specyficznego obrazu klinicznego (symptomatologii), ściśle związanego z lokalizacją uszkodzenia układu nerwowego;
- specyficzności techniki badania i wnioskowania neurologicznego.
Neurologia jest specjalnością medyczną, teoretyczną i praktyczną wiedzą na temat występowania, rozpoznawania i leczenia chorób układu nerwowego.
znaczenie szerokie:
Neurologia jest nauką o budowie i czynności układu nerwowego

w warunkach normy (fizjologii) i patologii, na którą składa się:


· neurologia kliniczna

+

· nauki neurologiczne (neuroscience); np.:



- neuroanatomia

- neurofizjologia

- neurobiologia

- neurochemia

- neurofarmakologia

- neuropatologia

+

· graniczące z neurologią części innych specjalności medycznych, np.:



- neuroradiologia

- neurochirurgia

- neurookulistyka

- neuroonkologia



2. Objawy uszkodzenia układu nerwowego

a) objaw - zespół - choroba


objaw (a) zespół choroba (A)
objaw (b) choroba (B)
objaw (c)

b) objawy neurologiczne:


podział (a):

· ruchowe (niedowład, ruchy mimowolne)

· czuciowe (niedoczulica, przeczulica)

· autonomiczne (zaburzenia potliwości, rozszerzenie źrenicy)

· psychiczne:

- zaburzenia przytomności/świadomości (śpiączka, delirium)

- zaburzenia wyższych czynności nerwowych (afazja, apraksja)

- zaburzenia emocjonalne (lęk, depresja)

- zaburzenia funkcji poznawczych (pamięć, orientacja)

- zaburzenia psychiczne (omamy, urojenia)


podział (b):

· organiczne (niedowład)

· czynnościowe (ból głowy, zawroty głowy)

· psychogenne (?)


podział (c):

· ubytkowe (niedowład, niedoczulica)

· podrażnieniowe (napad padaczkowy)
podział (d):

· ostre


· (naglące)

· przewlekłe


podział (e):

· podmiotowe (symptoms)

· przedmiotowe (signs)


3. Poziomy (uszkodzenia) układu nerwowego

a) zaburzenia ruchowe w zależności od poziomu uszkodzenia układu nerwowego





poziom uszkodzenia

typowe objawy


kora

- niedowład jednokończynowy (spastyczny)


jądra podkorowe

(torebka wewnętrzna)



- ruchy mimowolne

- (niedowład połowiczy)




móżdżek

- niezborność (ataksja) kończyn


pień mózgu

-niedowład czterokończynowy

- niedowład połowiczy + porażenie nerwu

czaszkowego po drugiej stronie

(zespół naprzemienny)




rdzeń kręgowy

- niedowład (spastyczny) kończyn dolnych


korzeń
(L5)

- niedowład (wiotki) mięśni w zakresie

unerwienia korzeniowego

(opadanie stopy)


splot

- niedowład (wiotki) kończyny


nerw obwodowy
(nerw promieniowy)


- niedowład (wiotki) mięśni w zakresie

unerwienia nerwu

(opadnięcie ręki)


połączenie

nerwowo-mięśniowe




- męczliwość mięśni (miastenia)

mięsień

- niedowład/porażenie mięśni (uogólnione)


4. Układ ruchowy

schemat układu ruchowego

kora

układ piramidowy



jądra podkorowe

układ pozapiramidowy

móżdżek

układ móżdżkowy



górny neuron ruchowy

róg przedni rdzenia kręgowego

wspólna droga ruchowa

mięsień



W2



Ból głowy (cephalea, cephalgia, cephalalgia)
Podziały:


- sporadyczny

- przygodny

- napadowy

- objawowy

- ostry

- ciągły

- samoistny

- przewlekły

- ciągły + napadowy



















Migrena:

częstość: 3 -10% populacji

definicja:

zespół chorobowy, prawdopodobnie uwarunkowany genetycznie, objawiający się napadami bólów głowy i objawów towarzyszących,o typowym, powtarzalnym przebiegu i czasie trwania od kilku do kilkudziesięciu godzin.
Klasyfikacja migreny:

1.1 Migrena bez aury


1.2 Migrena z aurą:

1.2.1 typową

1.2.2 przedłużoną

1.2.3 Rodzinna migrena hemiplegiczna

1.2.4 Migrena podstawna

1.2.5 Migrena bez bólu głowy

1.2.6 Migrena z aurą o ostrym początku
1.3 Migrena oftalmoplegiczna
1.4 Migrena siatkówkowa
1.5 Dziecięce zespoły okresowe
1.6 Powikłania migreny

1.6.1 stan migrenowy

1.6.2 udar migrenowy

Prodromy ( zwiastuny) - objawy wyprzedzające fazę bólową migreny na co najmniej kilka-kilkanaście godzin, najczęściej w postaci zaburzeń emocji, nastroju, czynności wegetatywnych lub objawów zmysłowych.

Migrena skojarzona = Migrena z przedłużoną aurą

Objawy aury (połowicze parestezje, niedowład połowiczy, afazja) trwają dłużej niż godzinę i krócej niż tydzień; brak zmian w badaniu CT/MRI.


Stan migrenowy - napady migreny powtarzają się bez przerwy lub z przerwą krótszą niż 4 godziny.
Udar migrenowy - objawy aury nie ustępują całkowicie w ciągu 7 dni; w CT/MRI ognisko niedokrwienia w regionie odpowiadającym za objawy aury; brak innych przyczyn zawału mózgu.
Migrena bez aury - kryteria diagnostyczne:
A. Co najmniej 5 napadów spełniających poniższe kryteria:
B. Napady bólu głowy trwające 4 - 72 godziny ( nieleczone lub leczone niewłaściwie)
C. Ból głowy charakteryzujący się co najmniej dwoma z czterech wymienionych cech:

1. jednostronne umiejscowienie,

2. pulsujący charakter,

3. natężenie bólu średnie lub znaczne, ograniczające normalną codzienną aktywność,

4. nasilanie się bólu przy chodzeniu po schodach lub innym tego typu wysiłku fizycznym.

D. W czasie napadu bólowi towarzyszy przynajmniej jeden z następujących objawów:

1. nudności i/lub wymioty

2. foto- i/lub fonofobia


E. Co najmniej jedno z następujących:

1. Badanie podmiotowe i przedmiotowe w tym neurologiczne, nie sugerują żadnej choroby mogącej odpowiadać za ból głowy.

2. Podejrzenie takiej choroby zostało wykluczone odpowiednim badaniem dodatkowym.

3. Choroba istnieje, ale pierwsze napady migreny nie występowały

w ścisłej czasowej relacji do tej choroby.

Czynniki prowokujące napady:

1. stres,

2. odprężenie po stresie,

3. zmiany atmosferyczne,

4. miesiączka i jajeczkowanie,

5. niektóre pokarmy ( kakao, czekolada, sery, wino czerwone),

6. bodźce słuchowe, węchowe, przedsionkowe,

7. leki ( antykoncepcyjne, rozszerzające naczynia).


Migrena - patomechanizm

1. Teorie naczyniowe

klasyczna: faza aury - skurcz naczyń

faza bólowa - rozkurcz naczyń

faza obrzękowa


2. Teorie neurogenne

zaburzenia funkcji podwzgórza

zaburzenia procesu antynocycepcji
3. Teoria serotoninowa

5-HT w napadzie migreny: przerywa napad

wzrost stężenia metabolitów w moczu

spadek stężenia we krwi


Klasterowy ból głowy

(ból głowy Hortona, histaminowy, gromadny)


Typowy obraz kliniczny:

- mężczyźni (6x częściej niż kobiety) w wieku młodym lub średnim;

- ból napadowy, jednostronny, w okolicy oczodołu, skroni, bardzo silny, pulsujący, trwający kilka-kilkadziesiąt minut;

- objawy towarzyszące: łzawienie, zaczerwienienie oka, wyciek z nosa

(jednostronny), objawy zespołu Hornera.
Postacie:

- epizodyczna: okres napadów (klaster), trwa kilka tygodni ( napady

1 - 8 w ciągu doby, często rozpoczynające się o tej samej godzinie), potem wielomiesięczny okres remisji;

- przewlekła: brak okresu remisji.




Zapalenie tętnicy skroniowej

(arteriitis temporalis gigantocelularis)

częstość: 9 - 17 na 100 000/rok

cechy typowe:

- silne, stałe bóle głowy, najczęściej jednostronne w okolicy skroniowej, czasem obustronne

- obrzęk, zaczerwienienie i/lub bolesność w okolicy tętnicy skroniowej powierzchownej

- ogólne osłabienie, chudnięcie

- stany podgorączkowe

- zaburzrnia wzroku

- wiek powyżej 55 lat

- znaczne przspieszenie OB

- zwiększenia alfa 2 globulin

- po dłższum trwaniu niedokrwistość: spadek poziomu żelaza

- ujemny czynnik reumatoidalny

- biopsja tętnicy skroniowej: zapalenie olbrzymiokomórkowe

- duża skuteczność sterydoterapii - ból głowy ustępuje w ciągu 48 godzin

etiopatogeneza: choroba autoimmunologiczna

przebieg:

W postaci izolowanego zapalenia tętnicy skroniowej lub jako polimyalgia rheumatica ( uporczywe bóle mięśni , upośledzenie sprawności ruchowej, chromanie przestankowe żwaczy.

Konieczność wykluczenia zapalenia wielomięśniowego, innych kolagenoz i miopatii (emg, biopsja mięśnia, enzymy).

Choroba nieleczona - przebieg przewlekły, objawy ustępują w ciągu 6 - 24 miesięcy.

Powikłania:

ślepota ( zajęcie tętnicx unaczyniających nerw wzrokowy)

udar mózgu

zawał mięśnia sercowego

neuropatia

Leczenie:

Enkorton, początkowo 100mg dziennie, potem obniżać o 10 mg co 5 dni.




EPIZODYCZNY BÓL GŁOWY TYPU NAPIĘCIOWEGO

- KRYTERIA DIAGNOSTYCZNE


A. co najmniej 10 poprzednich epizodów spełniających wymienione niżej kryteria:
B. ból głowy trwający od 30 min do 7 dni
C. ból głowy charakteryzujący się co najmniej dwoma z czterech :

wymienionych cech:

1. uciskowy, ściskający ( niepulsujący) charakter
2. łagodne lub średnionasilone natężenie bólu umożliwiające codzienną aktywność
3. obustronne umiejscowienie
4. brak nasilania bólu przy wchodzeniu na schody lub innej podobnej czynności fizycznej
D. brak współwystępowania obu wymienionych objawów:
1. nudności lub wymioty (może wystąpić brak łaknienia)
2. foto- i fono-fobia (najwyżej jedno z nich )
PRAWDOPODOBNE CZYNNIKI PRZYCZYNOWE

BÓLU GŁOWY TYPU NAPIĘCIOWEGO

(kodyfikacja)
0. - brak możliwego do identyfikacji czynnika przyczynowego
1. - więcej niż jeden z wymienionych niżej czynników
2. - dysfunkcja skroniowo-żuchwowa
3. - stres psychospołeczny
4. - lęk
5. - depresja
6. - nerwica
7. - stres mięśniowy
8. - nadużycie leków
9. - inne przyczyny
Różnicowanie ostrych bólów głowy:


samoistne:

objawowe:

migrena

krwotok podpajęczynówkowy

klasterowy ból głowy

udar mózgu

epizodyczny napięciowy ból głowy

zapalenie opon i mózgu




inne ostre choroby infekcyjne

(zapalenie ucha, zatok obocznych itd.)






guz mózgu




uraz czaszkowo-mózgowy




zatrucia ( np. CO)


Różnicowanie:

wywiad:

kryteria diagnostyczne samoistnych bólów głowy




przebieg choroby







badanie kliniczne:

objawy oponowe




objawy ogniskowe




objawy ogólne ( RR, tętno, temperatura, itd.)







badania dodatkowe:

CT/ MRI




płyn mózgowo-rdzeniowy




morfologia krwi







NEURALGIA NERWU TRÓJDZIELNEGO

( trigeminal neuralgia, tic douloureux, rwa twarzowa)

- samoistna (mikrouszkodzenia)


- objawowa
- ucisk na korzeń n.V przez tętnicę, nerwiak n VIII,

tętniak, inne guzy


- demielinizacja ( stwardnienie rozsiane)

- napadowe bóle twarzy trwające kilka sekund ( < 2 min)


- cechy charakterystyczne:

- umiejscowienie w zakresie unerwienia gałęzi n.V

( jednostronne)
- ból nagły, intensywny, powierzchowny, ostry lub piekący
- ból bardzo silny
- wywołany przez dotyk wrażliwych miejsc na twarzy lub w jamie ustnej ( jedzenie, golenie, mycie zębów, itp)
- brak dolegliwości w okresie międzynapadowym
- brak zmian w badaniu neurologicznym
- stereotypowość napadów
- wykluczenie innych przyczyn

NEUROGENNE BÓLE TWARZY
przyczyny:
- demielinizacja

- cukrzyca

- opryszczka ( post-herpetic neuralgia)

- uszkodzenia o.u.n. ( ból ośrodkowy)


cechy charakterystyczne:
- bóle jest stały, nawrotowy ( trwa wiele minut, godzin lub dni)
- umiejscowienie poza zakresem unerwienia gałęzi nerwu V
- nasilenie: różne

NEURALGIA NERWU JĘZYKOWO-GARDŁOWEGO
- umiejscowienie jednostronne w tylnej części języka, w migdałku podniebiennym, gardle, kącie żuchwy lub w uchu
- prowokowanie przez żucie, połykanie, mówienie, ziewanie

NEURALGIA NERWU POŚREDNIEGO
- umiejscowienie jednostronne, głęboko w uchu
- wyzwalanie przez dotyk tylnej ściany kanału słuchowego

Leczenie bólów głowy
Migrena - leczenie farmakologiczne:
profilakryczne ( > 2 napady w miesiącu)

- blokery receptorów beta adrenergicznych:

Propranolol 3x20 mg

Nadolol 80 mg wieczorem

- antydepresanty

Amitriptylina 50 - 75 mg wieczorem

- blokery kanału wapniowego

Flunarizin ( Sibelium) 10 mg wieczorem

- Klonidyna ( Haemiton) 75 mg /doba

- DHE 3x30 kropli

- Pizotifen ( Polomigran) 3x1 tbl
doraźne, w czasie napadu:

- prosty analgetyk ( Aspiryna, Paracetamol)

+ lek przeciwwymiotny ( Metoklopramid)

- niesterydowe leki przeciwzapalne ( NSAID): Naproxen, Ibuprofen)

- winian ergotaminy, dihydroergotamina ( DHE) - Coffecorn forte

- Sumatriptan ( Imigran - tabl., inj.)

Stan migrenowy ( przedłużający się napad)

- leczenie przeciwobrzękowe ( Hydrocortizon + 20% glukoza, Dexamethazon + Furosemid



Napięciowy ból głowy - leczenie
doraźne:

- proste analgetyki lub NSAID

- DHE

profilaktyczne:



- antydepresanty: Pramolan 3x2 tbl, Sinequan 3x 25 mg

- benzodwuazepiny

- metody oparte o biofeedback, trening autogenny

- ćwiczenia rozluźniające

- akupunktura
Klasterowy ból głowy - leczenie
doraźne:

- tlen


- Sumatriptan ( Imigran inj.)

- Winian ergotaminy

- Dexamethazon 16 - 24 mg/dobę

profilaktyczne:

- lit ( lithium carbonicum) 2x1 tbl

- DHE


- leki przeciwmigrenowe.

W3
Udar mózgu - pojęcia podstawowe


Udar mózgu
Nagle występujace objawy ogniskowego uszkodzenia mózgu ( niedowład, niedowidzenie połowicze, itd.) pochodzenia naczyniowego.
W szerokim pojęciu udarem nazywamy każde uszkodzenie mózgu wywołane upośledzeniem krążenia mózgowego niezależnie od rodzaju patologii (np. zawał mózgu wywołany zaburzeniami hemodynamicznymi, krwotok podpajęczynówkowy spwodowany pęknięciem tętniaka) i czasu trwania objawów ( przejściowy atak niedokrwienny lub utrwalony niedowład po krwotoku do miąższu mózgu ) .

W węższym znaczeniu pojęcie " udar" odnosi się jedynie do zespołu objawów wywołanych pierwotnym niedokrwiennym lub krwotocznym uszkodzeniem miąższu mózgu ( wyłączając krwawienie podpajęczynówkowe i jego następstwa (wynaczynienie do miąższu mózgu, ogniskowa ischemia) oraz przejściowe ataki niedokrwienne.
Przejściowe ataki niedokrwienne ( Transitory Ischemic Attack - TIA)

Nagle występujące objawy niedokrwiennego ogniskowego uszkodzenia mózgu , które ustępują całkowicie w ciągu 24 godzin. Objawy trwają zwykle kilka-kiladziesiąt minut. Są one wynikiem przemijającej dysproporcji między zapotrzebowaniem a podażą tlenu i składników odżywczych w komórkach mózgowych. Przyjmuje się rownież mechanizm mikrozatorowy, np. szybko rozpadające się agregaty płytek krwi.


Odwracalny niedokrwienny deficyt neurologiczny ( Reversible Ischemic Neurologic Deficit - RIND)
Nagle występujące objawy niedokrwiennego, ogniskowego uszkodzenia mózgu, które całkowicie ustępują w ciągu 7 dni. Mogą one być wynikiem niedokrwienia niewielkiego obszaru, ktoremu towarzyszy odpowiedzialne za objawy neurologiczne przejściowe upośledzenie funkcji neuronów wokół ogniska niedokrwienia.
Zawał dokonany = Udar dokonany (completed stroke - CS)
Nagle występujące objawy ogniskowego niedokrwienia mózgu pochodzenia naczyniowego, które utrzymują się dłużej niż tydzień, mogą ustępować stopniowo, pozostawiając zwykle trwały deficyt neurologiczny
Zawał blady
pojęcie patomorfologiczne -obszar marwicy niedokrwiennej w obrębie ośrodkowego układu nerwowego; także - rozmięknienie (mózgu, pnia, rdzenia kręgowego)
Zawał krwotoczny

pojęcie patomorfologiczne - obszar martwicy niedokrwiennej tkanki mózgowej pokryty drobnymi wybroczynami.

Patomechanizm powstawania zawału krwotocznego: zawał krwotoczny powstaje w sytuacji, gdy ciśnienie krwi w naczyniach otaczających pole martwicy, jest stosunkowo wysokie. Róznica ciśnień( niskie w obszarze zawału, wysokie w tkankach sąsiadujących ) powoduje napływ krwi poprzez anastomozy z sąsiedztwa w obręb pola martwicy. Ischemicznie zmienione ściany tętnic stają się przepuszczalne dla krwinek, ktore przenikają "per diapedesim" w obręb pola martwicy. Zawał krwotoczny spowodowany jest głównie zatorem tętnic mózgowych, gdy nagłe zahamowanie krążenia wywołuje dużą róznicę ciśnień. Zawały krwotoczne najczęściej obserwuje się w korze mózgu , ponieważ ma ona dodatkowe unaczynienie dzięki sieci gałązek odoponowych.

Niewydolność tętnic kręgowych i podstawnej -

Przebiegający w sposób ostry, nawrotowy lub przewlekły zespół objawów wynikający z zaburzeń krążenia w zakresie tylnego kręgu unaczynienia mózgowia ( tętnice kręgowe, podstawna, tętnice mózgu tylne), najczęściej w postaci zawotów głowy, nudności i wymiotów, zaburzeń widzenia, oczopląsu, ataksji itd.



Krwotok mózgowy = Udar krwotoczny -

Nagle występujące objawy ogniskowego uszkodzenia mózgu spowodowane wynaczynieniem krwi do miąższu mózgu, będące następstwem uszkodzenia naczynia innego niż uraz.

Wynaczynienie krwi wywołane urazem nazywane jest krwiakiem (nadtwardówkowy, podtwardówkowy, miąższowy)

Krwotok podpajęczynówkowy

Wynaczynienie krwi do przestrzeni podpajęczynówkowej najczęściej na skutek pękniętego tętniaka lub innej patologii naczyniowej.


EPIDEMIOLOGIA:

Choroby naczyniowe mózgu w większości krajów rozwiniętych są trzecią w kolejności przyczyną śmierci po chorobach serca i nowotworach; w Polsce w tej statystyce wyprzedzają je również urazy.


udary niedokrwienne - 80%

udary krwotoczne - 20%


PATOFIZJOLOGIA





Czynniki patogenetyczne zawału mózgu:
1. Zakrzepy przyścienne naczyń tętniczych domózgowych i/lub mózgowych w przebiegu miażdżycy, lipohialinozy itd.

2. Zatory pochodzenia sercowego lub z dużych tętnic
3. Zaburzenia przepływu mózgowego spowodowane spadkiem ciśienia perfuzyjnego, wzrostem lepkości krwi, itd.

4. Skurcz naczyń

5. Zakrzepy żylne
Naczyniowe czynniki determinujace rozległość i następstwa zawału mózgu:
1. Wydolność krążenia obocznego ( koło Willisa, połączenia między tętnicami wewnątrz i zewnątrzmózgowymi)
2. Nakładanie się stref unaczynienia
3. Sprawność mikrokrążenia

Istnienie krążenia obocznego i innych w/w czynników powoduje, że zamknięcie jednego naczynia nawet tak dużego jak tętnica szyjna może przebiegać bez objawów klinicznych.



  1   2   3   4   5


©operacji.org 2017
wyślij wiadomość

    Strona główna