Ból w chorobach narządu ruchu



Pobieranie 338,43 Kb.
Strona9/10
Data23.10.2017
Rozmiar338,43 Kb.
1   2   3   4   5   6   7   8   9   10

OKREŚLENIE ROLI I WPŁYWU POLIMORFIZMÓW GENÓW UCZESTNICZĄCYCH W METABOLIZMIE MTX NA SKUTECZNOŚĆ TERAPII I DZIAŁANIA NIEPOŻĄDANE U CHORYCH NA RZS.

Wprowadzenie Obecnie dużą nadzieję wiąże się z indywidualizacją leczenia chorych na RZS. Oprócz czynników klinicznych pomocna w jej ustaleniu może być predyspozycja genetyczna. Cel pracy Określenie roli i wpływu polimorfizmów genów biorących udział w metabolizmie MTX: MTHFR C677T i A1298C, RFC1 A80G, TSER*2/*3, TYMS 6 bp delecję, GGH C410T, na skuteczność i działania niepożądane w trakcie terapii MTX chorych na RZS. Materiał i metody Badaniem zostało objętych 273 chorych na RZS spełniających kryteria ARA z 1987 roku. Wszyscy chorzy byli leczeni MTX (15-25 mg tygodniowo) minimum 6 miesięcy lub lek został u nich odstawiony wcześniej z powodu działań niepożądanych. Oceniano kliniczną i biochemiczną aktywność choroby. Biorąc pod uwagę działania niepożądane wyróżniono trzy grupy chorych: bez działań niepożądanych, z lekkimi i średnimi oraz ciężkimi działaniami niepożądanymi. Oceniano łącznie 6 polimorfizmów: MTHFR C677T i A1298C, RFC1 A80G, TSER*2/*3, TYMS 6 bp delecję, GGH C410T. Genomowe DNA było izolowane z limfocytów krwi obwodowej, a następnie amplifikowane przy pomocy metody PCR. W kolejnym etapie produkty reakcji zostały poddane działaniu enzymów restrykcyjnych. Wyniki Dobrą odpowiedź na leczenie stwierdzono w 6 miesiącu u 33%, umiarkowaną poprawę u 43%, a brak poprawy u 24% chorych. Działania niepożądane wystąpiły łącznie u 53% chorych, a u 21 % zmusiły one do odstawienia leku. Badając skuteczność terapii MTX w zależności od badanych polimorfizmów nie wykazano istotności statystycznej. Biorąc pod uwagę wszystkie działanie niepożądane to istotnie statystycznie częściej występowały one u chorych z genotypem MTHFR 677TT i 677CT w porównaniu do 677CC (OR=1.97, p<0.01) i z genotypem GGH 401CC w porównaniu do GGH 401CT i GGH 401TT (p=0.034, OR=3.7) Częściej stwierdzono wzrost aktywności aminotransferaz wśród chorych z genotypem MTHFR 677CT i 677TT w porównaniu do MTHFR 677CC (p=0.025, OR=3.4) oraz homozygot RFC1 80AA ( p=0.012, OR=3.6). Wnioski Badania częstości allelu 677T w genie MTHFR, allelu 401C w genie GGH oraz 80AA w genie RFC1 wymagają kontynuacji i oceny na dużej grupie chorych na RZS, w celu określenia ich roli jako czynników predysponujących do wystąpienia niektórych działań niepożądanych podczas leczenia MTX. Badania farmakogenetyczne mogą przyczynić się do skuteczniejszej indywidualizacji leczenia chorych na RZS.
B.   Targońska-Stępniak
Klinika Reumatologii i Układowych Chorób Tkanki Łącznej, UM Lublin
M.   Majdan
Klinika Reumatologii i Układowych Chorób Tkanki Łącznej, UM Lublin
A.   Drelich-Zbroja
Katedra Radiologii, Zakład Radiologii Zabiegowej i Neuroradiologii, UM Lublin
M.   Szczerbo- Trojanowska
Katedra Radiologii, Zakład Radiologii Zabiegowej i Neuroradiologii, UM Lublin

N-KOŃCOWY PEPTYD NATRIURETYCZNY ORAZ GRUBOŚĆ KOMPLEKSU BŁONY WEWNĘTRZNEJ I ŚRODKOWEJ TĘTNICY SZYJNEJ W OCENIE RYZYKA POWIKŁAŃ SERCOWO-NACZYNIOWYCH U CHORYCH NA REUMATOIDALNE ZAPALENIE STAWÓW.

Wprowadzenie: Reumatoidalne zapalenie stawów (RZS) związane jest ze zwiększonym ryzykiem chorób układu sercowo-naczyniowego (ChSN) i przyspieszonym rozwojem miażdżycy. Podwyższone stężenia mózgowego peptydu natriuretycznego (BNP) i N-końcowego proBNP (NT-proBNP) są obserwowane w niewydolności serca i uznawane za czynniki ryzyka ChSN u chorych bez jawnych objawów klinicznych. Zwiększenie grubości kompleksu błony wenętrznej i środkowej tętnicy szyjnej wspólnej (IMT CCA) jest wczesnym objawem miażdżycy. Cel pracy: Ocena zależności pomiędzy wskaźnikami uszkodzenia układu sercowo-naczyniowego (NT-proBNP, IMT CCA) oraz aktywnością i zaawansowaniem RZS. Metody: Badaniem objęto 59 chorych na RZS, bez objawów klinicznych miażdżycy; 49 (83%) kobiet i 10 (17%)mężczyzn; w wieku 49,9 ± 11,3; z czasem trwania choroby 107,7 ± 94,6 miesięcy (od 6 do 396). Postać nadżerkową RZS stwierdzono u 47 (79,7%), objawy pozastawowe u 20 (33,9%) chorych. Zebrano dane kliniczne o chorych i wykonano rutynowe badania laboratoryjne. Aktywność RZS określano według wskaźnika aktywności choroby DAS28. Stężenie NT-proBNP w osoczu oznaczono metodą chemiluminescencji immunometrycznej u chorych i 20 osób zdrowych. Badanie IMT CCA metodą wysokiej rozdzielczości B-ultrasonografii przeprowadzono u chorych na RZS i 23 osób zdrowych Wyniki: Stężenia NT-proBNP były istotnie wyższe u chorych na RZS w porównaniu z grupą kontrolną (108,1 ± 197,3 vs 30,8 ± 30,6 pg/ml) (p<0,0001). IMT CCA była istotnie większa w grupie chorych (0,75 ± 0,17 mm) niż w kontrolnej (0,64 ± 0,11 mm) (p<0,0005). Wśród chorych stężenia NT-proBNP były wyższe w grupie z wysoką aktywnością choroby porównując z grupą z małą/średnią aktywnością (171,5 ± 325,8 vs 78,8 ± 84,4 pg.ml) (p=0,03). U chorych w fazie beznadżerkowej RZS stwierdzono dodatnią korelację pomiędzy wartościami IMT CCA i DAS28 (R=0,69, p=0,01), oraz pomiędzy NT-proBNP i DAS28 (R=0,59, p=0,04), NT-proBNP i cholesterolem-LDL (R=0,67, p=0,02). U chorych w fazie nadżerkowej RZS występowała ujemna korelacja między NT-proBNP i wskaźnikiem filtracji kłębuszkowej (eGFR) (R=-0,35, p=0,02), który jest związany z ryzykiem ChSN. Wnioski: Wyniki badań potwierdzają zwiększone ryzyko ChSN u chorych na RZS, obserwowane już w fazie beznadżerkowej choroby. Badanie NT-proBNP i IMT CCA może służyć do wczesnej oceny ryzyka ChSN. Wysoka aktywność choroby, nieprawidłowa funkcja nerek i metabolizm lipidów wskazują na zwiększone ryzyko rozwoju miażdżycy i ChSN w przebiegu RZS.
K.   Tytman
Klinika Reumatologii i Chorób Wewnętrznych UMB
E.   Gińdzieńska-Sieśkiewicz
Klinika Reumatologii i Chorób Wewnętrznych UMB
J.   Fryc
Klinika Reumatologii i Chorób Wewnętrznych UMB
P.   Siergiejko
Klinika Reumatologii i Chorób Wewnętrznych UMB
A.   Tomaszuk-Kazberuk
Klinika Kardiologii UMB
B.   Sobkowicz
Klinika Kardiologii UMB
W.   Musiał
Klinika Kardiologii UMB
S.   Sierakowski
Klinika Reumatologii i Chorób Wewnętrznych UMB

OCENA WYDOLNOŚCI FIZYCZNEJ W OPARCIU O WYNIKI 6-MINUTOWEGO TESTU CHODU (6MWT) W SKOJARZENIU Z BADANIEM ECHOKARDIOGRAFICZNYM U PACJENTÓW Z ROZPOZNANĄ TWARDZINĄ UKŁADOWĄ.

Ocena wydolności fizycznej w oparciu o wyniki 6-minutowego testu chodu (6MWT) w skojarzeniu z badaniem echokardiograficznym u pacjentów z rozpoznaną twardziną układową. K.Tytman1, E.Gińdzieńska-Sieśkiewicz1, J.Fryc1, P.Siergiejko1 , A.Tomaszuk-Kazberuk2, B.Sobkowicz2, W.Musiał2, S.Sierakowski1. 1. Klinika Reumatologii i Chorób Wewnętrznych, Uniwersytet Medyczny w Białymstoku. 2. Klinika Kardiologii, Uniwersytet Medyczny w Białymstoku. Twardzina układowa (TU) jest przewlekłą chorobą tkanki łącznej, charakteryzującą się postępującym włóknieniem skóry i narządów wewnętrznych prowadzącym do ich niewydolności, zaburzeniami morfologii i funkcji naczyń krwionośnych, nieprawidłowościami za strony układu immunologicznego oraz mniej lub bardziej wyrażonym procesem zapalnym. Przebieg choroby ma charakter przewlekły i postępujący, a w miarę trwania choroby dochodzi do objęcia procesem chorobowym poszczególnych narządów. Zajęcie układu sercowo-naczyniowego wiąże się z gorszym przebiegiem TU i jest częstą przyczyną zgonów. Do najbardziej poważnych powikłań w TU należy nadciśnienie płucne (PAH). 6 minutowy test chodu jest odzwierciedleniem poziomu tolerancji wysiłku (wydolności fizycznej pacjenta) i w skojarzeniu z innymi badaniami układu sercowo naczyniowego, w tym ECHO, jest stosowany w diagnostyce powikłań narządowych w przebiegu TU. Pozwala również ocenić progresję choroby oraz skuteczność leczenia. Celem pracy była ocena wydolności fizycznej pacjentów z TU na podstawie wyników 6-minutowego testu chodu (6MWT) w skojarzeniu z badaniem echokardiograficznym (ocenę ograniczono do frakcji wyrzutowej-(EF) oraz nadciśnienia płucnego-PASP>35mmmHg). Badaniem objęto pacjentów z TU (spełniających kryteria ACR) hospitalizowanych w Klinice Reumatologii i Chorób Wewnętrznych UMB w Białymstoku w latach 2007-2009. Wyodrębniono dwie grupy chorych z obiema postaciami klinicznymi TU. Z badania wyłączono pacjentów z cechami świeżej infekcji, zawałem mięśnia sercowego oraz dysfunkcjami narządu ruchu uniemożliwiającymi przeprowadzenie badania. 6MWT wykonywano w Klinice Reumatologii i Chorób Wewnętrznych, natomiast badanie Echokardiograficzne w Klinice Kardiologii USK w Białymstoku. 6-minutowy test chodu jest badaniem dostępnym i łatwym technicznie, które może być przydatne w monitorowaniu przebiegu klinicznego TU, jednak jego wyniki powinny być zawsze porównywane z funkcją układu sercowo-naczyniowego i z obecnością choroby śródmiąższowej płuc.

M.   Widuchowska


Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych i Reumatologii SUM
M.   Głowacka
Oddział Reumatologii i Rehabilitacji Szpital Specjalistyczny nr 1 W Bytomiu
M.   Kopeć-Mędrek
Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych i Reumatologii SUM
A.   Kotulska
Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych i Reumatologii SUM
E.J.   Kucharz
Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych i Reumatologii SUM

POSTĘPUJĄCA TWARDZINA UKŁADOWA O NIEPOMYŚLNYM PRZEBIEGU U MĘŻCZYZN.

Twardzina układowa jest przewlekłą chorobą tkanki łącznej charakteryzującą się postępującym włóknieniem i twardnieniem skóry oraz zmianami narządowymi związanymi z włóknieniem, które dotyczą szczególnie przewodu pokarmowego, płuc, serca i nerek, a także występowaniem objawu Raynaud’a oraz zaburzeniami immunologicznymi. Twardzina układowa występuje 4-8-krotnie częściej u kobiet niż u mężczyzn. Przebieg choroby, nasilenie i dynamika zmian u chorych na twardzinę układową są bardzo różnorodne. U mężczyzn rokowanie jest gorsze. Główną przyczyną zgonów chorych na twardzinę układową są zmiany płucne, niewydolność serca i nerek, tętnicze nadciśnienie płucne i zespół złego wchłaniania. Celem pracy było przedstawienie grupy 5 mężczyzn w wieku 35-62 lat, chorych na twardzinę układową o wyjątkowo szybkim i ciężkim przebiegu zakończonych zgonem. Wszyscy byli palaczami tytoniu, przy czym 3 nie zaprzestało palenia w trakcie choroby. U wszystkich pacjentów stwierdzono: występowanie przeciwciał Scl 70 i przyspieszony OB. U większości z nich stwierdzono zwiększoną aktywność CPK. W czasie choroby obserwowano szybkie postępujące istotne zajęcie narządów wewnętrznych (włóknienie płuc, niewydolność nerek, niewydolność krążeniowo-oddechowa, nadciśnienie płucne). U wszystkich chorych stwierdzono szybkie narastanie zmian skórnych. Chorzy zmarli w ciągu 12 - 24 miesięcy od wystąpienia zmian skórnych. Przyczyną śmierci u opisywanych pacjentów była ostra niewydolność krążeniowo-oddechowa. Opisane przypadki wskazują na istnienie podgrupy chorych o wyjątkowo szybko postępującym rozwoju choroby, być może jest to odrębna populacja chorych o następującej charakterystyce: mężczyźni po 40 roku życia, palacze o dużym mianie przeciwciał Scl 70 i zwiększonej aktywności CPK. Jest to zgodne z dotychczasowymi danymi literaturowymi wskazującymi na czynniki niepomyślnego rokowania u chorych na twardzine układową.
M.   Wieczorek
Zakład Radiologii / Instytut Reumatologii / Warszawa
K.   Zaniewicz-Kaniewska
Zakład Radiologii / Instytut Reumatologii / Warszawa
M.   Rell-Bakalarska
Przychodnia Przyszpitalna / Instytut Reumatologii / Warszawa

ROLA ULTRASONOGRAFII W OCENIE STOPNIA ZAAWANSOWANIA ZMIAN W RZS – PORÓWNANIE Z BADANIEM RTG.

Materiał: 44 chorych z rozpoznanym klinicznie rzs, w wieku 21 -72 lat, u których wykonano 118 badań USG i RTG rąk i/lub stóp - 76 badań rąk i 42 badania stóp, obie metody zastosowano w odstępie nie większym niż 1 tydzień. Metoda: RTG – CR, kasety z wysoką rozdzielczością – 50 μ, USG - sonda 12 MHz, PD z wysoką czułością. Ocena wyników z obu badań zmodyfikowana metodą Steinbrockera. Wyniki: w 67 badaniach (57%) stopień zaawansowania zmian uwidocznionych w obu metodach był taki sam. W 11 badaniach (9%) RTG wykazało większe zmiany niż USG, jednak w 40 badaniach (34%) USG uwidoczniło więcej zmian niż RTG. Omówienie wyników - porównanie metod 1.Wyniki RTG ujemne, USG dodatnie: W okresie I obrzęk pochewek ścięgien – najczęściej zginaczy nie zawsze pogrubiał zarys tkanek miękkich. Nadżerki na przednich i tylnych powierzchniach widoczne były w projekcji AP jako geody. W okresach ≥ II: część nadżerek na bocznych i przyśrodkowych powierzchniach nie było widocznych z powodu nasilonej osteoporozy. 2.Wyniki RTG dodatnie, USG ujemne: W okresie I: nasilona, uogólniona osteoporoza i obrzęk limfatyczny, w okresach > III nakładające się zmiany zwyrodnieniowe i pozapalne, a w okresie V duże zwężenia przestrzeni stawowych i osteoporoza zmieniały ocenę zdjęć. 3.Wyniki USG dodatnie, RTG ujemne: Okres ≥ II: odmiany anatomiczne kształtu kości udające nadżerki. O błąd było łatwiej gdy występował obrzęk błony maziowej i przekrwienie w okolicy. Usztywnienie stawów wynikające ze zmian i bólu – badanie czynnościowe może nie wykazać przesuwania się kości względem siebie. 4.Wyniki USG ujemne, RTG dodatnie: W I okresie brak możliwości uwidocznienia osteoporozy okołostawowej, w okresach ≥ II: część nadżerek na trudno dostępnych powierzchniach nie było widocznych, trudności były również w uwidocznieniu zwężonej przestrzeni stawowej, zwłaszcza gdy ograniczony był ruch w stawie. Wnioski: Badanie usg dostarcza nowych informacji na temat zmian w tkankach miękkich i stawów w przebiegu RZS i może zmienić klasyfikację choroby, szczególnie we wczesnych jej postaciach. Autorzy uważają, że w czasach zaawansowanych badań obrazowych badanie RTG nie jest wystarczające i rutynowo powinno być uzupełnione badaniem USG – tańszym i krótszym w porównaniu z MR.

E.   Wielosz


Klinika Reumatologii i Układowych Chorób Tkanki Łącznej UM w Lublinie
R.   Jeleniewicz
Klinika Reumatologii i Układowych Chorób Tkanki Łącznej UM w Lublinie
M.   Majdan
Klinika Reumatologii i Układowych Chorób Tkanki Łącznej UM w Lublinie

CHOROBY AUTOIMMUNOLOGICZNE Z OBECNOŚCIĄ PRZECIWCIAŁ ANTY-KU NA PODSTAWIE ANALIZY TRZECH PRZYPADKÓW KLINICZNYCH.

Przeciwciała anty-Ku są rzadko występującymi przeciwciałami w przebiegu układowych chorób tkanki łącznej. Częstość występowania tych przeciwciał waha się od 0-10% i średnio wynosi ok. 2%. Przeciwciała anty-Ku stwierdza się w przebiegu tocznia układowego rumieniowatego (TRU), twardziny układowej (TU), zapalenia wielo – i skórno-mięśniowego (PM i DM), zespołu Sjogrena (ZS), mieszanej choroby tkanki łącznej (MCHTŁ) a także w przebiegu zespołów nakładania zwłaszcza TU/PM. Przeciwciała anty-Ku występują w wysokich mianach a do najczęściej spotykanych objawów klinicznych związanych z obecnością tych przeciwciał należą: zapalenie mięśni, zapalenie stawów i objaw Raynauda. Objawy te często definiowane są jako zespoły kliniczne związane z obecnością przeciwciał anty-Ku. Zespoły te stwierdza się częściej u osób w podeszłym wieku, w większości przypadków charakteryzują się łagodnym przebiegiem i dobrym rokowaniem. W ostatnich kilku latach w Klinice Reumatologii i Układowych Chorób Tkanki Łącznej Uniwersytetu Medycznego w Lublinie obserwowaliśmy zespoły z obecnością przeciwciał anty-Ku u trzech pacjentów. Dwa przypadki dotyczyły osób starszych, trzeci przypadek to młodsza pacjentka. Pierwszy przypadek, to opis chorej z wieloletnim wywiadem objawu Raynauda, sklerodaktylii, zapalenia mięśni i stawów. Na podstawie obrazu klinicznego i badań dodatkowych rozpoznano u chorej TU z cechami miopatii zapalnej. Drugi przypadek to 77-letni mężczyzna z rozpoznaniem MCHTŁ na podstawie objawu Raynauda, zapalenia mięśni, zapalenia stawów i obecności przeciwciał anty-RNP. U chorego rozpoznano także ZS i miastenie gravis. Trzeci przypadek to opis 42-letniej kobiety z wywiadem wieloletniego objawu Raynauda, bólu stawów i polineuropatii. U chorej potwierdzono zakażenie HCV z obecnością krioglobulin. Pacjentka była leczona interferonem alfa. We wszystkich trzech przypadkach stwierdzono obecność przeciwciał anty-Ku w wysokich mianach. Po zastosowaniu terapii glukokortykosteroidami oraz leczenia immunosupresyjnego w pierwszym przypadku cyklofosfamidem, w drugim methotrexatem a w trzecim azathiopryną uzyskano poprawę kliniczną. Podsumowując przeciwciała anty-Ku są związane z szeregiem niespecyficznych objawów klinicznych dotyczących w szczególności zajęcia mięśni, stawów oraz skóry. Nie stwierdza się ciężkich powikłań narządowych pod postacią zajęcia płuc czy nerek. Zespoły te charakteryzują się również dobrą odpowiedzią na leczenie glukokortykosteroidami.
A.   Włoch
Szpital Specjalistyczny im. J.Dietla-Małopolskie Centrum Reumatologii, Immunologii i Rehabilitacji- Kraków
A.   Surdacki
II Klinika Kardiologii Instytutu Kardiologii- Kraków
Jens.   Martens-Lobenhoffer
Instytut Farmakologii Klinicznej, Otto-von-Guericke University - Magdeburg - Niemcy
i.   współpracownicy


ZWIĄZEK ADMA(ASYMETRYCZNA DWUMETYLOARGININA ) Z PRZECIWCIAŁAMI ANTYCYTRULINOWYMI(ACPAs) WE WCZESNYM RZS.

Ostatnio opisywalismy zwiększony poziom ADMA i jego związek z miażdżycą tętnic szyjnych u chorych z RZS.Zwiększone ryzyko zawału serca i zwiększony poziom ACPAs,specyficznego dla RZS, poprzedzają objawy kliniczne RZS. Naszym celem było zweryfikowanie hipotezy, że akumulacja ADMA może towarzyszyć zwiększeniu ACPAs we wczesnym RZS (trwajacym do 3 lat). Zbadaliśmy 20 pacjentów(16 kobiet, 4 mężczyzn), średni wiek 45+/-12lat, sredni czas trwania 2,3+/-0,5 lat z aktywnym RZS pomimo przewlekłego leczenia DMARDs, bez obecności choroby układu sercowo-naczyniowego lub czynników ryzyka. ADMA i jej symetryczny izomer(SDMA) byly oznaczone metodą chromatografii cieczowej/spektrometrii masowej. Pomiar ACPAs drugiej generacji wykonany metodą ELISA. W dodatku wykonano rutynowe badania biochemiczne. Poziom TNFalfa, chemokiny MCP-a i VCAM-1 oznaczono met. ELISA. Uzyskano znaczącą pozytywną korelację między poziomem ADMA i ACPAs. Ani ADMA, ani SDMA nie korelowały z klinicznymi lub biochemicznymi parametrami mającymi odbicie w aktywności choroby i zapalenia. Nadmierne gromadzenie się ADMA towarzyszy zwiększonemu poziomowi ACPAs u pacjentów z wczesnym RZS wolnych od schorzeń układu sercowo-naczyniowego lub czynników ryzyka.
E.   Wojtecka-Łukasik
Zakład Biochemii- Instytut Reumatologii- Warszawa
K.   Księżopolska-Orłowska
Klinika Reumatologii Klinicznej- Instytut Reumatologii- Warszawa
E.   Gaszewska
Klinika Reumatologii Klinicznej- Instytut Reumatologii- Warszawa
O.   Krasowicz-Towalska
Klinika Reumatologii Klinicznej- Instytut Reumatologii- Warszawa
P.   Rzodkiewicz
Zakład Biochemii- Instytut Reumatologii- Warszawa
D.   Maślińska
Instytut Medycyny Doświadczalnej i Klinicznej PAN- Warszawa
S.   Maśliński
Zakład Patofizjologii- Warszawski Uniwersytet Medyczny

KRIOTERAPIA OBNIŻA POZIOM HISTAMINY WE KRWI U CHORYCH NA REUMATOIDALNE ZAPALENIE STAWÓW.

W leczeniu reumatoidalnego zapalenia stawów (RZS) i choroby zwyrodnieniowej stawów (ChZS) poza farmakoterapią istotne znaczenie ma kompleksowa rehabilitacja. Celem pracy było zbadanie wpływu różnych form kinezyterapii i fizykoterapii (w tym krioterapii) na biochemiczne parametry we krwi pacjentów z RZS i ChZS. U 44 pacjentów z rozpoznaniem RZS i 45 pacjentów z rozpoznaniem ChZS, ustalonych na podstawie kryteriów ACR, poddawanych rehabilitacji, oznaczono poziom histaminy we krwi, chemiluminescencję granulocytów obojętnochłonnych, stężenie kalprotektyny, N-acetyl-beta-D-heksozoaminidazy oraz 127 kD ectonucleotydo pyrofosfohydrolazy w osoczu. Badania wykonywano dwukrotnie : przed i 3 miesiące po zakończeniu rehabilitacji. U chorych przez 3 miesiące przed w trakcie i 3 miesiące po zabiegach rehabilitacji nie zmieniano farmakoterapii. Wykazano znamienne statystycznie (p<0.001) obniżenie poziomu histaminy we krwi pacjentów z RZS leczonych krioterapią.. Wpływ krioterapii był długotrwały , utrzymywał się przynajmniej przez okres 3 miesięcy po zakończeniu zabiegów. Poziom histaminy we krwi .chorych z chorobą zwyrodnieniową ulegał również obniżeniu ale różnice były nieistotne statystycznie. Krioterapia wpływała w niewielkim stopniu na pozostałe badane parametry charakteryzujące aktywność metaboliczną granulocytów obojętnochłonnych i metabolizm chrząstki i to zarówno u pacjentów z RZS jak z ChZS. W grupie chorych otrzymujących fizykoterapię i kinezyterapię nie obserwowano znaczących zmian w poziomie histaminy jak i w innych badanych parametrach. Na podstawie przeprowadzonych badań wydaje się, że pozytywny efekt kliniczny krioterapii, obserwowany u pacjentów z RZS, związany jest przynajmniej częściowo, z jej wpływem na procesy syntezy, wyzwalania lub degradacji histaminy.
J. Ząbek
Zakład Serologii i Mikrobiologii Instytutu Reumatologicznego im. prof. dr hab. med. Eleonory Reicher w Warszawie
A. Woźniacka
Katedra i Klinika Dermatologii i Wenerologii Uniwersytetu Medycznego w Łodzi
J. Bogaczewicz
Katedra i Klinika Dermatologii i Wenerologii Uniwersytetu Medycznego w Łodzi
E. Kontny
Zakład Patofizjologii i Immunologii Instytutu Reumatologicznego im. prof. dr hab. med. Eleonory Reicher w Warszawie
A. Sysa-Jędrzejowska
Katedra i Klinika Dermatologii i Wenerologii Uniwersytetu Medycznego w Łodzi

AUTOPRZECIWCIAŁA SKIEROWANE PRZECIWKO 1,25(OH)2D3 A NIEDOBÓR WITAMINY D W TOCZNIU RUMIENIOWATYM UKŁADOWYM.

Wprowadzenie: W przebiegu SLE u większości chorych występuje nadwrażliwość na promieniowanie ultrafioletowe (UV), które nie tylko może powodować zaostrzenie zmian skórnych, lecz również nasilać zmiany narządowe. Stąd też w standardach terapeutycznych zaleca się ochronę przed promieniowaniem UV. Ze względu na wzmożoną aktywność odporności humoralnej w przebiegu tocznia postuluje się również możliwość produkcji przeciwciał skierowanych przeciwko witaminie D, które mogłyby pogłębiać jej niedobór spowodowany fotoprotekcją i wywoływać niekorzystne następstwa metaboliczne.
Cel pracy: Celem pracy była ocena częstości występowania przeciwciał skierowanych przeciwko 1,25(OH)2D3 u chorych na toczeń rumieniowaty układowy oraz określenie stężenia 25(OH)D3 w surowicy chorych w zależności od wybranych parametrów klinicznych i laboratoryjnych.
Materiał i metodyka: Badaniem objęto 49 chorych na SLE. Grupę kontrolną stanowiło 30 surowic zdrowych dawców krwi. W oznaczeniu autoprzeciwciał skierowanych przeciwko 1,25(OH)2D3 oraz IL-17, -23, posłużono się metodą ELISA. Stężenie 25(OH)D3 w surowicy oceniano zautomatyzowaną metodą elektrochemiluminescencji na automatycznej platformie Elecsys 2010 w systemie kontroli DEQAS.
Wyniki: Średnie stężenie 25(OH)D3 u chorych na SLE wynosiło 14.75±8.74 ng/mL. Deficyt witaminy D (25(OH)D3 <10ng/ml) stwierdzono u 18 (36.73%) pacjentów, niedobór (10-20 ng/ml) u 17 (34.69%), a hipowitaminozę (20-30 ng/ml) u 11 (22.44%). Wartości mieszczące się w zakresie zalecanym (30-80 ng/ml) u 3 (6,12%) chorych. Stężenie witaminy D 25(OH)D3 było istotnie niższe u chorych na SLE ze zmianiami w nerkach i leukopenią w porównaniu do chorych bez tych zmian (odpowiednio p=0.006 i p=0.047).
Autoprzeciwciała skierowane przeciwko 1,25(OH)2D3 wykryto u 4 (8,1%) pacjentów z SLE. Nie stwierdzono istotnej statystycznie różnicy w stężeniu 25(OH)D3 pomiędzy chorymi na SLE, u których obecne były przeciwciała skierowane przeciwko 1,25(OH)2D3 a chorymi bez tych przeciwciał. Nie obserwowano istotnej zależności pomiędzy obecnością przeciwciał skierowanych przeciwko 1,25(OH)2D3 a określonymi objawami klinicznymi i laboratoryjnymi uwzględnionymi w kryteriach klasyfikacyjnych SLE.
Stężenie IL-23 było istotnie niższe u chorych z deficytem vitamin D, zmianami w nerkach i limfopenią (odpowiednio, p=0.037, p=0.044 i p=0.02).
Wnioski: Niskie stężenie witaminy D w surowicy chorych na toczeń rumieniowaty wskazuje, że pacjenci ci stanowią istotną grupę ryzyka niedoboru witaminy D jednak obecność przeciwciał skierowanych przeciwko 1,25(OH)2D3 wydaje się nie mieć wpływu na występowanie niedoboru witaminy D3.

M.   Ziętkiewicz


Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych, Chorób Tkanki Łącznej i Geriatrii GUMed
Z.   Czuszyńska
Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych, Chorób Tkanki Łącznej i Geriatrii GUMed
Ż.   Smoleńska
Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych, Chorób Tkanki Łącznej i Geriatrii GUMed
Z.   Zdrojewski
Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych, Chorób Tkanki Łącznej i Geriatrii GUMed


1   2   3   4   5   6   7   8   9   10


©operacji.org 2017
wyślij wiadomość

    Strona główna