Ból w chorobach narządu ruchu



Pobieranie 338,43 Kb.
Strona6/10
Data23.10.2017
Rozmiar338,43 Kb.
1   2   3   4   5   6   7   8   9   10

POLIMORFIZM GENU IL-1β W POZYCJI -511 I +3953 U CHORYCH NA RZS Z WYSOKĄ AKTYWNOŚCIĄ CHOROBY.

Wstęp i cel pracy. Reumatoidalne zapalenie stawów (RZS) należy do przewlekłych chorób zakaźnych, w których cytokiny prozapalne, takie jak IL-1β odgrywają znaczącą rolę. Celem pracy było oszacowanie częstości występowania oraz wpływu polimorfizmów genu IL-1β na rozwój i przebieg RZS u chorych z wysokim wskaźnikiem aktywności choroby (średni DAS-28-CRP 5,25). Materiał i metody. Badaniami objęto 244 chorych na RZS (187 kobiet i 29 mężczyzn, średnia wieku 57,76±12,17) spełniających kryteria ACR z 1987 roku oraz 106 zdrowych dawców krwi stanowiących grupę kontrolną. Ekstrakcji DNA z krwi chorych na RZS oraz w grupie kontrolnej dokonana za pomocą zestawu do izolacji QIAamp DNA Blond Mini Kit. SNP -511C/T i +3953C/T genu IL-1β określono metodą PCR-RFLP. Wyniki. Częstość występowania genotypu -511TT (p=0,02), -511CT (p=0,03) oraz allelu -511T (p=0,00001) była znacząco wyższa u chorych na RZS niż w grupie kontrolnej. Natomiast częstość występowania genotypu -511CC oraz allelu -511C (p=0,00001) była statystycznie wyższa w grupie kontrolnej. W badanej grupie nie wykazano asocjacji SNP -511C/T genu IL-1β z aktywnością choroby i współczynnikiem Larsena u chorych na RZS, za wyjątkiem wzrastającej średniej liczby płytek krwi u pacjentów z genotypem -511CT lub -511TT w porównaniu z pacjentami z genotypem -511CC (p=0,03). Genotyp IL-1β+3953CC występował znacznie częściej w grupie kontrolnej, niż w grupie chorych (p=0,01), natomiast genotyp CT wzrastał w grupie badanej (p=0,03). U pacjentów z genotypem +3953CT lub +3953TT parametry aktywności choroby (DAS-28-CRP, liczba bolesnych stawów, VAS) były istotnie wyższe w porównaniu z pacjentami z genotypem +3953CC. Co więcej, współczynnik Larsena u chorych z genotypem +3953CT lub +3953TT były statystycznie niższe niż u chorych z genotypem +3953CC. Wnioski. Przedstawione doniesienia sugerują, że polimorfizmy genu IL-1β w pozycji -511C/T i +3953C/T mogą być genetycznymi czynnikami ryzyka rozwoju RZS. A SNP +3953C/T może być także związany z bardziej ostrym przebiegiem RZS. Podziękowania. Dla dr Jakuba Treflera, dr Ewy Matyski-Piekarskiej oraz dr Joanny Maciejewskiej-Stelmach za pomoc w zbieraniu i ocenę kliniczną materiału do badań.
A.   Paradowska-Gorycka
Instytut Reumatologii, Zakład Biochemii

POLIMORFIZMY GENU TNF- Α W POLSKIEJ POPULACJI CHORYCH NA RZS.

Wstęp i cel pracy. TNF- ważnym mediator odpowiedzi zapalnej w RZS, którego produkcja może być łączona zarówno z polimorfizmami w regionie promotorowym genu TNF jak i z genem HLA-DR. W poszukiwaniu korelacji między RZS a genem TNF- analizowano kilka różnych polimorfizmów punktowych (SNP), z których dwa zlokalizowane są w regionie promotora genu TNF- (-238G/A, -308G/A), a jeden z intronie pierwszym tego genu (+489G/A). Materiał i metody. Badaniem objęto 244 chorych na RZS (187 kobiet i 29 mężczyzn, średnia wieku 57,7612,17) spełniających kryteria ACR z 1987 roku oraz 106 zdrowych dawców krwi stanowiących grupę kontrolną. Ocena polimorfizmów została przeprowadzona za pomocą łańcuchowej reakcji polimerazy (PCR) oraz enzymów restrykcyjnych BamHI, NcoI i TaiI. Wyniki. Analiza rozkładu genotypów i alleli dla genu TNF- w pozycji -238, -308 i +489 wykazała różnice znamienne statystycznie tylko w rozkładzie genotypów i alleli dla TNF- +489 G/A. Homozygoty dzikie o genotypie +489GG występowały u 80% zdrowych i 66% chorych (p=0,01), a heterozygoty +489GA były obecne u 31% chorych i 19% osób z grupy kontrolnej (p=0,02). Allel +489G występował znacznie częściej w grupie chorych na RZS w porównaniu do grupy kontrolnej (p=0,005). Do najważniejszych asocjacji miedzy polimorfizmami genu TNF- a przebiegiem RZS i powikłaniami pozastawowymi należą: istotnie dłuższy średni czas trwania choroby homozygot -308GG niż u heterozygot – GA lub homozygot polimorficznych –AA (p=0,05) oraz częstsze występowanie polimorfizmu genu TNF- w pozycji +489G/A u chorych na RZS ze współistniejącą chorobą wieńcową i nadciśnieniem tętniczym oraz po przebytym zawale mięśnia serca niż u chorych na RZS bez powyższych chorób ze strony układu krążenia, odpowiednio: p=0,02 i p=0,005, p=0,09. Wnioski. Polimorfizm genu TNF – α w pozycji +489 jest istotnym czynnikiem ryzyka rozwoju chorób układu krążenia u pacjentów z RZS. Podziękowania. Dla dr Jakuba Treflera, dr Ewy Matyski-Piekarskiej oraz dr Joanny Maciejewskiej-Stelmach za pomoc w zbieraniu i ocenę kliniczną materiału do badań.
A.   Paradowska-Gorycka
Instytut Reumatologii, Zakład Biochemii

POLIMORFIZMY PROMOTORA GENU IL-10 W POLSKIEJ POPULACJI CHORYCH NA RZS.

Wstęp i cel pracy. IL-10 jest ważną wielofunkcyjna, cytokiną wywierającą w reumatoidalnym zapaleniu stawów (RZS) zarówno efekt przeciwzapalny, jak i immunoregulatorowy. Celem pracy było określenie częstości występowania oraz korelacji polimorfizmów genu IL-10 w pozycji -592C/A i -1082G/A z przebiegiem RZS u chorych w populacji polskiej. Materiał i Metody. Badaniem objęto 244 niespokrewnionych chorych z potwierdzonym rozpoznaniem RZS (187 kobiet i 29 mężczyzn, średnia wieku 57,7612,17) oraz 106 zdrowych dawców krwi. Analizę polimorfizmów genu IL-10 przeprowadzono metodą PCR-RFLP. Materiałem do analizy polimorfizmów genu IL-10 człowieka był DNA izolowany z leukocytów krwi obwodowej za pomocą zestawu QIAamp DNA Blond Mini Kit. Wyniki. Częstość występowania genotypów -592CA i -592AA (odpowiednio: 30% vs 5% i 7% vs 0%) oraz allelu -592A (37% vs 5%) była statystycznie wyższa w grupie chorych na RZS niż w grupie kontrolnej. Przeprowadzone badania nie wykazały związku SNP -592C/A z parametrami aktywności choroby. Częstość występowania genotypu -1082GG była niższa (p=0,0001), a genotypu -1082GA wyższa (p=0,009) w pacjentów z RZS w porównaniu do zdrowych dawców krwi. U chorych na RZS z genotypem -1082GA lub -1082AA czas trwania choroby (p=0,03), współczynnik HAQ (p=0,04) oraz liczba PLT (p=0,001) były statystycznie wyższe niż u pacjentów z genotypem -1082GG. Wnioski. Prezentowane wyniki badań sugerują, że polimorfizmy genu IL-10 w regionie promotora mogą być genetycznymi czynnikami ryzyka rozwoju i gorszego przebiegu RZS. Podziękowania. Dla dr Jakuba Treflera, dr Ewy Matyski-Piekarskiej oraz dr Joanny Maciejewskiej-Stelmach za pomoc w zbieraniu i ocenę kliniczną materiału do badań.
E.   Pawlaczyk- Wróblewska
Klinika Endokrynologii i Diabetologii Wieku Rozwojowego Uniwersytetu Medycznego w Poznaniu

ZAHAMOWANIE TEMPA WZRASTANIA ORAZ ZJAWISKO NADGANIANIA WZROSTU U PACJENTÓW Z MŁODZIEŃCZYM IDIOPATYCZNYM ZAPALENIEM STAWÓW (MIZS).

Celem pracy było określenie modelu wzrastania pacjentów z MIZS oraz analiza czynników wpływających na wystąpienie i decydujących o stopniu nasilenia zaburzeń wzrastania badanej grupy. Badana grupa liczyła 81 dzieci w wieku 2,9-19 lat chorujących na MIZS średnio 4,5 roku (min-0,2 max-16,8 lat). W badanej grupie u 14 dzieci stwierdzono uogólniony typ początku choroby (uMIZS), u 22 – wielostawowy (wMIZS)i u 45 – skąpostawowy (sMIZS). Stwierdzono, że zachorowanie w sposób istotny zmienia standaryzowaną wysokość ciała (stwc) w całej badanej grupie F1,390 =26,98 , p=0,0000 (przed zachorowaniem stbv =-0,12 SD=1,0378, po stwc =-1,05 SD=1,56). W badanej grupie stwierdzono spadek tempa wzrastania oraz niedobór wzrostu znamiennie korelujący z czasem trwania choroby F7,340 =9,37, p=0,0000 (stwc =-1,89 SD=2,09 w 7 roku trwania choroby), jej aktywnym przebiegiem (r=0,58;p<0,001) oraz długością prowadzonej steroidoterapii (r=0,34;p<0,001). Największe niedobory wzrostu prezentowały dzieci z uMIZS, które zachorowały między 4-6 r.ż. stwc =(-3,7SD), mniejsze obserwowane są w tym samym typie choroby, ale gdy dziecko w chwili zachorowania było już starsze (>6 r.ż.) stwc =(-2,9 SD). Dzieci z wMIZS najniższą stwc=(-1,8SD) osiągały w wieku zachorowania < 2 r.ż., najwyższą w wieku zachorowania >6 r.ż. stwc=(-0,1SD). U 8 (1 - uMIZS l, 2 - wMIZS, 5 - sMIZS z całej grupy objętych badaniami dzieci w średnim wieku 10,68 lat chorujących średnio 5,47 roku na MIZS zaobserwowano nadganianie wzrostu. Przyrost tempa wzrastania stwierdzono po 2 latach choroby u 5 dzieci, 3 latach u 1, 4 latach u 1 i po 7 latach trwania choroby także u 1 dziecka. Wartość średniej stwc dzieci, u których obserwowano nadganianie wzrostu (przed zachorowaniem) była wyższa ( =0,0202) w stosunku do wartości średniej stbv pozostałych objętych badaniami dzieci( = - 0,1517). Z przeprowadzonych badań wynika, że w trakcie trwania choroby można zaobserwować dwa okresy, z których pierwszy to okres początkowych lat choroby, w którym zaobserwowano zahamowanie tempa wzrastania wynikające z aktywności procesu zapalnego i związanej z nim steroidoterapii, a drugi okres remisji, w trakcie którego występuje zjawisko nadganiania wzrostu - „catch-up growth”. Czynnikami predysponującymi do wystąpienia niższego wzrostu są przede wszystkim: uMIZS, wystąpienie choroby we wczesnym dzieciństwie oraz czas trwania choroby. Niestety okres drugi stwierdzono tylko u niektórych pacjentów.
J.   Pawłowska
Katedra i Zakład Fizjopatologii, Gdański Uniwersytet Medyczny
A.   Mikosik
Katedra i Zakład Fizjopatologii, Gdański Uniwersytet Medyczny
A.   Jóźwik
Katedra i Zakład Fizjopatologii, Gdański Uniwersytet Medyczny
M.   Soroczyńska-Cybula
Katedra i Zakład Fizjopatologii, Gdański Uniwersytet Medyczny
P.   Łuczkiewicz
Klinika Ortopedii i Traumatologii, Gdański Uniwersytet Medyczny
S.   Mazurkiewicz
Klinika Ortopedii i Traumatologii, Gdański Uniwersytet Medyczny
A.   Lorczyński
Klinika Chirurgii Ręki, Gdański Uniwersytet Medyczny
J.M.   Witkowski
Katedra i Zakład Fizjopatologii, Gdański Uniwersytet Medyczny
E.   Bryl
Katedra i Zakład Fizjopatologii, Gdański Uniwersytet Medyczny

PORÓWNANIE PROPORCJI SUBPOPULACJI LIMFOCYTÓW T W BŁONIE MAZIOWEJ I WE KRWI OBWODOWEJ U PACJENTÓW Z CHOROBĄ ZWYRODNIENIOWĄ I REUMATOIDALNYM ZAPALENIEM STAWÓW.

Choroba zwyrodnieniowa stawów (CHZS) i reumatoidalne zapalenie stawów (RZS) to najczęstsze choroby prowadzące do ograniczenia ruchomości stawów u osób dorosłych. Od strony immunologicznej lepiej poznaną chorobą jest RZS, CHZS w wielu doniesieniach naukowych jest opisywana jako choroba nie-immunologiczna, a wyniki dotyczące jej immunologicznego podłoża są sprzeczne. Celem naszego badania było porównanie profilu immunologicznego limfocytów T w błonie maziowej i we krwi obwodowej u pacjentów z obydwoma chorobami. Grupę badaną stanowiło 11 osób z RA (średnia wieku 50±6,6 lat) oraz 11 osób z CHZS (średnia wieku 71±16 lat) oraz grupy kontrolne odpowiednio dobrane ze względu na wiek i płeć. Proporcje subpopulacji limfocytów CD4+ i CD8+ wykazujących ekspresję antygenu CD28 we krwi obwodowej i maziówce oceniano metodą cytometrii przepływowej. 5 ml krwi obwodowej pobierano przed zabiegiem operacyjnym. Maziówki (SM) uzyskiwano w czasie zabiegów synowektomii terapeutycznej lub endoprotezowania. Zawiesinę komórek jednojądrzastych maziówki uzyskano metodą mechanicznego rozdrobnienia i filtracji. Odsetek limfocytów CD3+CD4+ krwi obwodowej był istotnie wyższy u pacjentów z RZS, w porównaniu do pacjentów z CHZS i grupą kontrolną; nie stwierdzono różnic w odsetku limfocytów CD3+CD8+ pomiędzy badanymi grupami. Proporcjonalnie więcej limfocytów CD4+ i CD8+ nie posiadało markera CD28 u pacjentów z CHZS w porównaniu do osób z RZS. Stwierdzono obecność limfocytów T w maziówkach osób chorujących na RZS oraz w kilku przypadkach osób chorujących na CHZS. Wszyscy pacjenci CHZS z obecnością limfocytów w błonie maziowej przekroczyli wiek 75 lat, odsetek komórek CD3+CD4+ w SM był wyższy niż we krwi obwodowej. Limfocyty CD4+ błony maziowej tych pacjentów posiadały marker CD28. W błonie maziowej pacjentów z RZS stwierdzono przewagę limfocytów CD8+CD28- oraz limfocytów CD4+CD28-. W błonie maziowej osób z CHZS w wyższym odsetku w porównaniu do SM osób z RZS występowały komórki CD8+28+. Wyniki badań wykazały, że u pacjentów z RZS w błonie maziowej jest przewaga limfocytów T nie posiadających markera CD28, natomiast w maziówkach osób starszych chorujących na CHZS w większej ilości występują limfocyty CD28+. Obecność limfocytów T w błonie maziowej starszych pacjentów z CHZS wskazuje na potencjalnie możliwy inny przebieg choroby u tych osób.

J.   Pawłowska


Katedra i Zakład Fizjopatologii, Gdański Uniwersytet Medyczny
A.   Daca
Katedra i Zakład Fizjopatologii, Gdański Uniwersytet Medyczny
Ż.   Smoleńska
Katedra i Zakład Medycyny Rodzinnej, Poradnia Chorób Tkanki Łącznej, Uniwersyteckiego Szpitala Klinicznego; Gdański Uniwersytet Medyczny
M.   Soroczyńska-Cybula
Katedra i Zakład Fizjopatologii, Gdański Uniwersytet Medyczny
J.M.   Witkowski
Katedra i Zakład Fizjopatologii, Gdański Uniwersytet Medyczny
E.   Bryl
Katedra i Zakład Fizjopatologii, Gdański Uniwersytet Medyczny

CZY WIEK PACJENTA I WIEK ZACHOROWANIA NA REUMATOIDALNE ZAPALENIE STAWÓW MAJĄ WPŁYW NA ZMIANY SUBPOPULACJI LIMFOCYTÓW CD4+ KRWI OBWODOWEJ?

Reumatoidalne zapalenie stawów (RZS) jest przewlekłą chorobą, charakteryzującą się silną komponentą zapalną i zaangażowaniem układu odpornościowego, nie ograniczającym się tylko do lokalnych zmian w stawach. Znaczącą rolę w patogenezie RZS odgrywają limfocyty CD4+, które jako centralne komórki odpowiedzi immunologicznej mają wpływ na jej pozostałe komponenty i efekt końcowy. RZS jest chorobą heterogenną o różnym przebiegu klinicznym, a jednym z czynników wpływających na przebieg choroby jest wiek pacjenta. Nieznane są tego przyczyny, jedną z nich jest różna aktywacja układu odpornościowego u pacjentów zależna od wieku. Celem naszych badań było próba odpowiedzi na pytanie czy profil immunologiczny i aktywacja różnych subpopulacji limfocytów CD4+ we krwi obwodowej zmienia się wraz z wiekiem pacjenta lub/i wiekiem zachorowania na RZS. Do badania włączono 75 pacjentów z RZS (średnia wieku 44±16 lat): 68 kobiet (średni wiek 44+/-17) i 7 mężczyzn (wiek 40+/-12). Aktywność kliniczną choroby oceniano w skali DAS28. Proporcje subpopulacji limfocytów CD4+ krwi obwodowej oceniano metodą cytometrii przepływowej wykorzystując przeciwciała anty-CD4 oraz skierowane przeciwko powierzchniowym markerom aktywacji: CD25, CD28, CD69, CD95 i HLA-DR. Wykazaliśmy obecność dodatniej zależności pomiędzy wartością DAS28 a wiekiem zachorowania oraz brak takiej zależności dla wieku pacjenta. Pacjenci podzieleni ze względu na aktywność choroby na osoby z wartością DAS28 >5,1 i <=5,1 różnili się istotnie statystycznie jedynie pod względem wieku zachorowania (45,03 +/- 12,9 vs 38,07 +/- 14,77). Procentowy udział komórek T aktywowanych CD4+CD25+, CD4+CD95+ i regulatorowych CD4lowCD25high wzrastał zarówno wraz ze wzrostem wieku pacjenta jak i wieku zachorowania. Wykazaliśmy istotną statystycznie dodatnią zależność pomiędzy odsetkiem komórek CD4+HLA-DR+ i wiekiem zachorowania i brak takiej zależności dla wieku pacjenta. Odsetek komórek CD4+CD69+ nieznacznie zmniejszał się wraz ze wzrostem wieku pacjenta i wieku zachorowania na RZS. Odsetek komórek CD4+28+ wzrastał wraz z wiekiem pacjenta i nie zmieniał się wraz ze wzrostem wieku zachorowania na chorobę, ale obie korelacje nie osiągnęły zależności statystycznej. Wyniki przeprowadzonych badań pokazały, że proporcje aktywnych subpopulacji komórek CD4+ we krwi obwodowej pacjentów z RZS zależą w różny sposób zarówno od wieku pacjenta jak również od wieku zachorowania.

K.   Prokopiuk


Klinika Reumatologii i Chorób Wewnętrznych Uniwersytetu Medycznego w Białymstoku
J.   Fryc
Klinika Reumatologii i Chorób Wewnętrznych Uniwersytetu Medycznego w Białymstoku
S.   Sierakowski
Klinika Reumatologii i Chorób Wewnętrznych Uniwersytetu Medycznego w Białymstoku

ROLA ŻYWIENIA W REUMATOIDALNYM ZAPALENIU STAWÓW.

Wprowadzenie: Rola żywienia i stosowania specjalnych diet u pacjentów z reumatoidalnym zapaleniem stawów (RZS) była przez lata niedoceniana. Postęp, który dokonał się ostatnio w dziedzinie alternatywnych i niekonwencjonalnych metod leczenia sprawił, że pacjenci coraz częściej poszukują nowych sposobów łagodzenia dolegliwości bólowych. Rola diety w przebiegu chorób przewlekłych, w tym także RZS, jest przedmiotem coraz większego zainteresowania, jako metody wspomagającej leczenie zasadnicze. Cel pracy: Przedstawienie wpływu składników odżywczych na aktywność RZS, zaprezentowanie głównych zasad żywienia w RZS, określenie produktów spożywczych wskazanych i przeciwwskazanych w RZS. Materiał i Metodyka: Dokonano przeglądu polsko i anglojęzycznego piśmiennictwa medycznego z lat 1985 – 2009, na temat wpływu żywienia i diety na przebieg RZS. Przeszukano następujące bazy bibliograficzne: MEDLINE, SCOPUS, Polska Bibliografia Lekarska oraz wykorzystano ogólnie dostępne przeglądarki internetowe np.: www.google.pl. Zastosowano kombinacje haseł: „dieta-diet”, „żywienie-nutrition”, „reumatoidalne zapalenie stawów-rheumatoid arthritis”. Wyniki: Na podstawie analizy 54 publikacji w czasopismach medycznych i wybranych pozycji książkowych na temat żywienia w RZS zauważono, że niektóre zmiany w diecie mogą łagodzić lub nasilać objawy choroby. Wnioski: 1. Dieta śródziemnomorska, z uwagi na jej przeciwzapalne właściwości, to najkorzystniejszy sposób żywienia u chorych z RZS; 2. Kilkudniowa głodówka hamuje objawy choroby, jednak po jej zakończeniu dolegliwości powracają; 3. Kwas arachidonowy zawarty w produktach zwierzęcych (mięso i jego przetwory) wpływa aktywizująco na stan zapalny; 4. Produkty o wysokiej zawartości histaminy (kiełbasy wołowe i wieprzowe, mięso, szpinak, pomidor), a także produkty powodujące zwiększone jej uwalnianie (truskawki, czekolada), nasilają objawy zapalenia; 5. Kwasy ω – 3 wykazują właściwości łagodzące objawy choroby; 6. Wit. E obecna w produktach spożywczych bądź dodatkowa jej suplementacja korzystnie wpływa na zmniejszenie aktywności RZS; 7. Niska zawartość selenu w organizmie człowieka zwiększa ryzyko zachorowania na RZS, zaś dodatkowa suplementacja wśród pacjentów cierpiących na tą chorobę, zmniejsza dolegliwości bólowe;

H. Przepiera-Będzak

Klinika Reumatologii i Chorób Wewnętrznych Pomorskiej Akademii Medycznej, Szczecin

I. Brzosko

Klinika Reumatologii i Chorób Wewnętrznych Pomorskiej Akademii Medycznej, Szczecin

M. Brzosko

Klinika Reumatologii i Chorób Wewnętrznych Pomorskiej Akademii Medycznej, Szczecin

ZMIANY POZASTAWOWE W PRZEBIEGU ZESZTYWNIAJĄCEGO ZAPALENIA STAWÓW KRĘGOSŁUPA.

Zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa (ZZSK) jest przewlekłym seronegatywnym zapaleniem stawów. Zmiany pozastawowe w przebiegu ZZSK obejmują oczy, układ sercowo-naczyniowy, układ oddechowy, złamania trzonów kręgów.

Zmiany w sercu w przebiegu ZZSK obejmują niedomykalność zastawki aortalnej, niedomykalność zastawki mitralnej, płyn w osierdziu, kardiomiopatię. Powodują również występowanie różnego rodzaju zaburzeń przewodzenia i zaburzeń rytmu serca.

W badanej przez nas grupie 38 chorych na ZZSK obserwowano częstsze występowanie nieprawidłowości w badaniu echokardiograficznym niż w grupie kontrolnej Niedomykalność zastawki mitralnej stwierdzono u 76% chorych oraz u 40% badanych grupy kontrolnej (p=0,003). Niedomykalność zastawki aortalnej stwierdzono u 34% pacjentów i 8 % badanych grupy kontrolnej (p=0,01). U 34% chorych stwierdzono zwiększoną ilość płynu w worku osierdziowym. Stwierdzono istotną negatywną korelację pomiędzy wartościami frakcji wyrzutowej a wartościami indeksu BASMI, wiekiem, czasem trwania choroby (odpowiednio:


-0,278; -0,27; -0,39). Pacjenci z niedomykalnością zastawki aortalnej w porównaniu z grupą bez zmian byli starsi i mieli mniejszą aktywność choroby mierzoną indeksem BASG. Pacjenci z wypadaniem płatka zastawki mitralnej w porównaniu z grupą bez zmian byli młodsi i mieli większą aktywność choroby mierzoną indeksem BASG.

W wykonanym 24-godzinnym badaniu elektrokardiograficzne metodą Holtera badani przez nas pacjenci (31 chorych) w porównaniu z grupą kontrolną mieli dłuższe czasy trwania następujących odstępów: PQ; ST; QT oraz dłuższy czas trwania załamków P, T i zespołów ORS. U 11 chorych stwierdziliśmy nieprawidłowości w zapisie ekg Holtera. Dwóch chorych miało bloki przedsionkowo-komorowe (A-V). Jeden chory miał blok prawej odnogi pęczka Hisa.


U jednego chorego stwierdziliśmy złożone zaburzenia rytmu serca i zaburzenia przewodzenia
(skurcze dodatkowe komorowe, pauzy, bigeminie).

Wyniki naszych badań (35 chorych) sugerują, że stężenia w surowicy rozpuszczalnych receptorów sTNF-R(60kDa) i sTNF-R(80kDa) nie mają wpływu na zmiany w sercu u chorych na ZZSK.

W przebiegu ZZSK powstają zmiany w obrębie stawów żebrowo-kręgowych oraz żebrowo-poprzecznych, jednak ich wpływ na występowanie zmian w płucach nie jest jasny.

U 22 chorych wykonaliśmy badanie spirometryczne i tomografię komputerową (TK) płuc. Badaniem klinicznym duszność stwierdziliśmy u 3 chorych. Średnia wartość VC IN: wynosiła 3,42 (84,73%). Zmiany badaniem KT stwierdziliśmy u 8 chorych (zwłóknienia i zrosty przeponowo-opłucnowe). Wykazaliśmy, że zmiany stawowe w przebiegu ZZSK mogą powodować występowanie zmian restrykcyjnych w płucach bez objawów klinicznych. Zmiany te współistnieją ze zmianami w badaniu KT, co może sugerować, że za restrykcję odpowiadają również powstające w przebiegu choroby zmiany w obrębie samych płuc.

W przebiegu ZZSK dochodzi do rozwoju osteoporozy miejscowej i uogólnionej, co odpowiada za występowanie złamań trzonów kręgów.

W badanej przez nas grupie 46 chorych złamania trzonów kręgów stwierdzono u 34,8%. Najwyższe ryzyko wystąpienia złamań mieli chorzy z podwyższoną wartością indeksów BASFI, BASDAI i BASMI oraz podwyższonym stężeniem białka C-reaktywnego. Ryzyko złamań było wyższe u pacjentów starszych i dłużej chorujących. Wraz z czasem trwania choroby obniżała się gęstość mineralna kości (BMD) w obrębie szyjki kości udowej, a wzrastała w obrębie kręgosłupa.

Naczyniotworzenie jest istotnym czynnikiem patogenetycznym w przewlekłych procesach zapalnych stawów. Do mediatorów angiogenezy należą miedzy innymi TNF-, FGF-1, IL-8 i czynnik wzrostu śródbłonka naczyń (VEGF) epidermalny czynnik wzrostu (EGF) i czynnik wzrostu fibroblastów (FGFb, FGFa)

W grupie 84 chorych na ZZSK wykazaliśmy dodatnią korelację pomiędzy stężeniem VEGF a czasem trwania choroby (p=0,03), stężeniem płytek krwi (p=0,04) i stopniem zmian radiologicznych (p=0,02). Stwierdzono wyższe stężenie EGF u chorych z aktywną chorobą (BASDAI >4) (p=0,02).

 

L.   Przytuła


Klinika Reumatologii Uniwersytetu Medycznego w Białymstoku
I.   Domysławska
Klinika Reumatologii Uniwersytetu Medycznego w Białymstoku
E.   Gińdzieńska-Sieśkiewicz
Klinika Reumatologii Uniwersytetu Medycznego w Białymstoku
S.   Sierakowski
Klinika Reumatologii Uniwersytetu Medycznego w Białymstoku

PRZYPADEK GWAŁTOWNIE POSTĘPUJĄCEGO ZAPALENIA WIELOMIĘŚNIOWEGO Z ZAJĘCIEM SERCA, MIĘŚNI SZKIELETOWYCH POWIKŁANY OSTRĄ NIEWYDOLNOŚCIĄ NEREK U 55 LETNIEGO MĘŻCZYZNY.

Zapalenie wielomięśniowe to nabyte idiopatyczne przewlekłe zapalenie mięśni. Do powikłań u dorosłych należą zmiany zapalne w sercu, tkance śródmiąższowej płuc i naczyniach krwionośnych. Choroba może wystąpić w każdym wieku, zwykle między 30-50 r życia. Rozważa się rolę infekcji wirusowych, bakteryjnych, leków, stresu, ciężkiego wysiłku fizycznego. Zwykle choroba ma przebieg powolny, postępujący. Przedstawiamy przypadek 55-letniego pacjenta z ciężkim, ostrym zapaleniem wielomieśniowym poprzedzonym infekcją wirusową górnych dróg oddechowych, z zajęciem serca (blok p-k III˚), mięśni szkieletowych, powikłanego rabdomiolizą oraz ostrą niewydolnością nerek, u którego nastąpiła znaczna poprawa po leczeniu imunosupresyjnym. Uważamy, że wczesne włączenie agresywnego leczenia może przynieść najwyższe korzyści terapeutyczne u chorych z układowymi chorobami tkanki łącznej.
L.   Przytuła
Klinika Reumatologii Uniwersytetu Medycznego w Białymstoku
E.   Gińdzieńska-Sieśkiewicz
Klinika Reumatologii Uniwersytetu Medycznego w Białymstoku
I.   Domysławska
Klinika Reumatologii Uniwersytetu Medycznego w Białymstoku
S.   Sierakowski
Klinika Reumatologii Uniwersytetu Medycznego w Białymstoku



1   2   3   4   5   6   7   8   9   10


©operacji.org 2017
wyślij wiadomość

    Strona główna