Ból w chorobach narządu ruchu



Pobieranie 338,43 Kb.
Strona4/10
Data23.10.2017
Rozmiar338,43 Kb.
1   2   3   4   5   6   7   8   9   10


ZABURZENIA IMMUNOLOGICZNE U PACJENTÓW Z REUMATOIDALNYM ZAPALENIEM STAWÓW LECZONYCH INHIBITORAMI TNF-ALFA.

Reumatoidalne zapalenie stawów (RZS) charakteryzuje się niszczącym tkanki stawowe i okołostawowe inwazyjnym naciekiem z limfocytów, makrofagów i synowiocytów. Etiopatogeneza schorzenia i rola poszczególnych komórek zapalnych naciekających synowium nie jest jednak w pełni poznana. Przyjmuje się, że makrofagi i fibroblasty biorą udział w destrukcji tkanek stawowych przez szereg mechanizmów, w tym przez produkcję prozapalnych cytokin i metaloproteinaz (MMPs, matrix metalloproteinases). Metaloproteinazy, którym przypisuje się kluczową rolę w procesie niszczenia i przebudowy tkanek stawowych w przebiegu RZS, są odpowiedzialne za proteolityczną degradację pozakomórkowych składników macierzy. W procesie naciekania błony maziowej przez komórki zapalne istotną rolę ogrywają powierzchniowe cząsteczki adhezyjne umożliwiające przenikanie leukocytów poprzez ścianę naczyń oraz endotelialne czynniki wzrostu naczyń odpowiedzialne za neowaskularyzację synowium. Ważna jest również funkcja chemokin, które biorą udział w aktywacji i migracji leukocytów do tkanek stawowych. W rezultacie umożliwia to inicjację i rozwój reumatoidalnego procesu zapalnego. Produkcja powierzchniowych cząsteczek adhezyjnych, endotelialnych czynników wzrostu naczyń, chemokin, jak i metaloproteinaz jest regulowana przez cytokiny, w tym przez TNF-alfa (tumor necrosis factor alpha). Obecnie coraz powszechniej w leczeniu RZS stosuje się inhibitory TNF alfa. Zarówno przeciwciała skierowane przeciwko TNF-alfa, jak i rozpuszczalne receptory wiążące TNF-alfa powodują w rezultacie zmniejszenie stymulacji produkcji wspomnianych powierzchniowych cząsteczek adhezyjnych, prozapalnych cytokin i metaloproteinaz. Obserwacje kliniczne wskazują, że tego typu leczenie jedynie o około 7-21% obniża stężenie rozpuszczalnych cząsteczek adhezyjnych (sICAM-1, sVCAM-1 czy sE-selektyny) a VEGF (vascular endothelial growth factor) o około 14-30% w surowicy pacjentów z RZS w trakcie rocznej terapii według przyjętych zasad. W przypadku chemokin takich jak IL-8, RANTES (regulated upon activation, normal T cell expressed and secreted) i MCP-1 spadek ich stężeń w czasie rocznej obserwacji sięga 5-39%. Stężenie metaloproteinaz (MMP-1, MMP-3, MMP-9) w tym czasie obniża się w zakresie 11-45%. Biorąc pod uwagę jedynie częściowe blokowanie produkcji powyższych mediatorów zapalenie w RZS przez inhibitory TNF-alfa należałoby rozważyć celowość zwiększenia dawkowania wspomnianych leków lub dołączenie dodatkowego leku biologicznego.
B.   Kolarz
Klinika Reumatologii i Układowych Chorób Tkanki Łącznej UM w Lublinie
M.   Dryglewska
Klinika Reumatologii i Układowych Chorób Tkanki Łącznej UM w Lublinie
M.   Majdan
Klinika Reumatologii i Układowych Chorób Tkanki Łącznej UM w Lublinie

WPŁYW SZEŚCIOMIESIĘCZNEJ TERAPII INFLIKSYMABEM NA POJAWIENIE SIĘ WYBRANYCH PRZECIWCIAŁ ANTYFOSFOLIPIDOWYCH U CHORYCH NA REUMATOIDALNE ZAPALENIE STAWÓW.

Wprowadzenie: Podwyższone istotnie miano przeciwciał antykardiolipinowych (aCL) i przeciwko beta 2 glikoproteinie I (anty-β2GP1) bez objawów zespołu antyfosfolipidowego stwierdza się w różnych układowych chorobach tkanki łącznej. Ich obecność w przebiegu reumatoidalnego zapalenia stawów (rzs) szacowana jest na od 0 do 25%. Wiadomo, że stosowane w terapii modyfikującej w rzs i spondyloartropatiach seronegatywnych leki z grupy inhibitorów TNF (do których należy infliksymab) mogą indukować syntezę przeciwciał przeciwjądrowych oraz przeciwko dwuniciowemu DNA. Znacznie mniej jest danych dotyczących wpływu takiego leczenia na syntezę aCL czy anty-β2GP1. Cel pracy: Celem pracy jest ocena wpływu terapii rzs za pomocą infliksimabu na pojawienie się nowych przeciwciał aCL i anty-β2GP1 Materiał i metodyka: Do badania włączono 32 chorych na rzs u których standardowa terapia lekami modyfikującymi (LMPCh) była nieskuteczna i zostali zakwalifikowani do terapii infliksimabem. Chorzy otrzymywali lek w dawce 3 mg/kg dożylnie wg schematu 0,2,6 i co 8 tygodni. Metothrexat i inne LMPCh były kontynuowane . Próbki surowicy do oznaczeń pobierano przed rozpoczęciem terapii infliksimabem oraz po 3 i po 6 miesiącach leczenia. Przeciwciała antykardiolipinowe (aCL) i anty-β2GP1 w klasie IgM i IgG oznaczano za pomocą zestawów firmy Euroimmun. Wyniki: W okresie sześciomiesięcznej terapii zaobserwowano serokonwersję u 2 chorych w zakresie aCL w klasie IgM (6.25%) i u jednej chorej w klasie IgG (3.1%) oraz u 3 chorych w zakresie anty-β2GP1 w klasie IgM (9.3%) i u jednej chorej w klasie IgG (3.1%). Dwie chore miały przeciwciała aCL IgM jedna anty-β2GP1 IgM od początku terapii. Wnioski: Sześciomiesięczna terapia rzs za pomocą infliksimabu może idukować powstanie nowych przeciwciał antyfosfolipidowych. W największym stopniu dotyczy to przeciwciał anty-β2GP1 w klasie IgM.
E.   Kontny
Zakład Patofizjologii i Immunologii, Instytut Reumatologii
M.   Jastrzębska
Zakład Patofizjologii i Immunologii, Instytut Reumatologii
I.   Janicka
Zakład Patofizjologii i Immunologii, Instytut Reumatologii
P.   Małdyk
Klinika Reumoortopedii, Instytut Reumatologii
W.   Maśliński
Zakład Patofizjologii i Immunologii, Instytut Reumatologii

TKANKA TŁUSZCZOWA POCHODZĄCA ZE STAWÓW PACJENTÓW CHORYCH NA RZS AKTYWNIE PRODUKUJE CYTOKINY PROZAPALNE.

Wprowadzenie: Cytokiny prozapalne odgrywają istotną rolę w rozwoju stanu zapalnego błony śluzowej oraz destrukcji stawu w przebiegu reumatoidalnego zapalenia stawów (RZS). Za ich główne źródło uważano błonę maziową stawu objętego zapaleniem. Obecnie sugeruje się udział tkanki tłuszczowej w rozwoju przewlekłych stanów zapalnych. Nie scharakteryzowano jednak zdolności tej tkanki do syntezy cytokin prozapalnych. Cel pracy: Ocena wydzielania przez tkankę tłuszczową kolana cytokin przyczyniających się do rozwoju RZS. Materiały i metodyka: Tkankę tłuszczową uzyskano od pacjentów chorych na RZS podczas operacji wymiany stawu kolanowego. Hodowano ją (100 mg/ml) przez 18 godzin w pożywce kontrolnej (DMEM) lub w obecności stymulatorów: LPS (1 μg/ml) oraz cytokin: TNF-α, IFN- γ, IL-15, IL-17 lub IL-23 (10 i 40 ng/ml). Stężenie TNF-α, IL-6 oraz IL-8 w supernatantach mierzono za pomocą testu ELISA. Poziom mRNA kodującego IL-15 i jej specyficzny receptor (IL-15Rα) oceniano w świeżo wyizolowanych fragmentach tkanek za pomocą RT-PCR. Wyniki: Poziom ekspresji IL-6 (1.1 ng/ml) i IL-8 (1.5 ng/ml) przez niestymulowaną tkankę był wysoki i wzrastał znacząco po stymulacji LPS (odpowiednio 25.5 ng/ml i 31.2 ng/ml) oraz TNF-α(18.4 ng/ml i 34.5 ng/ml). Również IL-15 i IFN-γ powodowały mniejszy, ale istotny wzrost poziomu IL-6 (5.5 ng/ml i 7.8 ng/ml) i IL-8 (13.8 ng/ml i 8.3 ng/ml). IL-17 nie wywierała znaczącego wpływu. Co ciekawe, IL-23 zwiększała jedynie ekspresję IL-8 (7 ng/ml). Spontaniczna produkcja TNF-α była nieznacząca. LPS (ale nie cytokiny) powodowały jej istotny wzrost (438 pg/ml). W tkance tłuszczowej wykryto także mRNA dla IL-15 i IL-15Rα na poziomie porównywalnym do ekspresji w błonie maziowej z kolana chorych na RZS. Wnioski: U chorych na RZS tkanka tłuszczowa ze stawu kolanowego spontanicznie wydziela duże ilości IL-6 i IL-8. Poziom ten wzrasta znacząco po stymulacji LPS, TNF-α, IFN-γ, IL-15. Zarówno TNF-α, jak i IL-15 mogą działać w sposób autokrynny. Świadczy to o ważnej roli tkanki tłuszczowej jako źródło cytokin w RZS.
M.   Kopeć-Mędrek
Klinika Chorób Wewnętrznych i Reumatologii Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach
M.   Widuchowska
Klinika Chorób Wewnętrznych I Reumatologii Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach
E.   Życińska -Dębska
Klinika Chorób Wewnętrzynch i Reumatologii Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach
A.   Kotulska
Klinika Chorób Wewnetrznych i Reumatologii Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach
E.J.   Kucharz
Klinika Chorób Wewnętrznych i Reumatologii Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach

WSPÓŁISTNIENIE TWARDZINY OGRANICZONEJ (ZESPÓŁ PASINIEGO I PIERINIEGO) I RAKA BRODAWKOWATEGO TARCZYCY. OPIS PRZYPADKU.

  Postać pierwotnie zanikowa twardziny określana inaczej mianem atrofodermy Pasiniego i Pieriniego występuje rzadko. Choroba dotyczy głównie osób młodych, a jej przyczyna nie jest znana. Przedstawiono przypadek kobiety chorującej na zespół Pasiniego i Pieriniego, u której wykryto raka brodawkowatego tarczycy. Pacjentka została przyjęta do szpitala z rozpoznanym uprzednio w 14 roku życia zespołem Pasiniego i Pieriniego. Powodem hospitalizacji było gwałtowne pojawienie się wielu nowych zmian skórnych i znaczne osłabienie. U chorej rozpoznano raka brodawkowatego tarczycy. Pacjentka została przekazana do Instytutu Onkologii w Gliwicach celem dalszego leczenia. W rocznej obserwacji po operacyjnym usunięciu fragmentu gruczołu tarczowego, pacjentka czuła się dobrze, a zmiany skórne nie uległy nasileniu. Niezwykle szybka progresja choroby podstawowej może pozostawać w związku przyczynowo-skutkowym z rakiem brodawkowatym tarczycy. Najpewniej jednak koincydencja postaci pierwotnie zanikowej twardziny i raka brodawkowatego tarczycy wymaga dalszych obserwacji.
M.   Korkosz
Pododdział Reumatologii Kliniki Chorób Wewnętrznych i Geriatrii Szpitala Uniwersyteckiego w Krakowie
D.   Telesińska-Jasiówka
Pododdział Reumatologii Kliniki Chorób Wewnętrznych i Geriatrii Szpitala Uniwersyteckiego w Krakowie

OTWARTE BADANIE WPŁYWU ETYDRONIANU NA MARKERY OBROTU KOSTNEGO, WSKAŹNIKI ZAPALENIA I UKŁAD RANKL/OPG W ZESZTYWNIAJĄCYM ZAPALENIU STAWÓW KRĘGOSŁUPA.

Wprowadzenie: Zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa (ZZSK) charakteryzuje się dwoma przeciwstawnymi procesami: niszczeniem kości (nadżerki i osteoporoza układowa)i osteogenezą (syndesmofitoza i ankyloza). Wykazano, że oba te procesy są związane z zapaleniem. Osteoklasty i osteoblasty są w tych procesach komórkami "docelowymi" dla mediatorów zapalnych i czynników wpływających na remodeling tkanki kostnej. Najbardziej dystalnym układem jest RANKL/Osteoprotegeryna (OPG), który pozostaje pod kontrolą zapalenia (TNF). Potwierdzono korzystny wpływ niektórych bisfosfonianów na gęstość masy kostnej i zapalenie oraz hamowanie aktywności RANKL w ZZSK. Sugeruje to sprzężenie procesu zapalnego z remodelowaniem tkanki kostnej w ZZSK. Cel pracy: Ocena wpływu 3-miesięcznego cyklicznego leczenia etydronianem na markery kostne, wskaźniki zapalne i układ RANKL/OPG u pacjentów z aktywnym ZZSK. Materiał i metodyka: 25 mężczyzn chorych na ZZSK, spełniających (1) wiek > 18 rż., (2) nowojorskie kryteria rozpoznania ZZSK, (3) OB >28 mm/h i(lub) CRP >5 mg/l. Etydronian dwusodowy w tabletkach 400 mg podawano w dwóch 14-dniowych cyklach (jedną tabletkę dziennie) z przerwą 86 dniową wg zaleceń producenta. Oznaczano osteokalcynę (OC), CTX, CRP, RANKL i OPG - przed leczeniem, po 1. i po 2. cyklu leczenia. Wyniki: Stwierdzono istotnie statystyczne zmniejszenie się stężenia CTX, OC i CRP oraz nieistotne statystycznie zmniejszenie stężenia RANKL a zwiększenie stężenia OPG w surowicy pacjentów po leczeniu etydronianem. Stwierdzono istotne korelacje pomiędzy markerami kostnymi – CTX i OC, wyjściowo (R=0,77; p<0,05) i po 2. cyklu (R=0,65; p<0,05). Nie stwierdzono korelacji pomiędzy markerami kostnymi a CRP, RANKL i OPG a także pomiędzy CRP a RANKL i OPG.Wykazano dodatnią korelację pomiędzy wskaźnikiem RANKL/OPG wyjściowym i po 1. cyklu (R=0,96; p<0,05) oraz wyjściowym i po 2. cyklu (R=0,8; p<0,05). Wnioski: (1) Etydronian podawany cyklicznie wykazuje działanie antyresorpcyjne i przeciwzapalne u mężczyzn chorych na ZZSK. (2) Nie stwierdzono korelacji pomiędzy CRP a markerami kostnymi, RANKL, OPG i RANKL/OPG co sugeruje brak sprzężenia procesu zapalenia z remodelacją tkanki kostnej w ZZSK.
A.   Koszarny
Klinika Reumatologii i Układowych Chorób Tkanki Łącznej, Uniwersytet Medyczny, Lublin, Polska
M.   Majdan
Klinika Reumatologii i Układowych Chorób Tkanki Łącznej, Uniwersytet Medyczny, Lublin, Polska

TOWARZYSZĄCE SCHORZENIA AUTOIMMUNIZACYJNE U CHORYCH NA REUMATOIDALNE ZAPALENIE STAWÓW.

Ocenia się,że u 15 - 40% chorych na RZS występują autoprzeciwciała nie związane z procesem reumatoidalnym.U części chorych ich obecność przybierze obraz nakładających się schorzeń autoimmunizacyjnych(SA).Celem pracy była ocena występowania towarzyszących SA u chorych na RZS powyżej 5 lat.Na podstawie wywiadu chorobowego oraz dokumentacji medycznej analizie poddano 62 chorych na RZS hospitalizowanych w Klinice Reumatologii i Ukł. Ch. Tk. Łącz.W procesie diagnostycznym chorzy mieli oznaczany:czynnik reumatoidalny(RF),przeciwciała antycytrulinowe(anty-CCP) i przeciwjądrowe(ANA).Dodatkowo u wszystkich wykonano oznaczenia przeciwciał przeciwko tyreoperoksydazie(anty-TPO) oraz tyreoglobulinie(anty-TG) metodą Elisa.Chorzy byli analizowani pod kątem występowania następujących SA:zespołu Sjogrena(ZS),autoimmunologicznego zapalenia tarczycy(AZT) oraz autoimmunologicznego zapalenia wątroby(AZW).Charakterystykę grupy przeprowadzono na podstawie długości trwania RZS,statusu immunologicznego,dotychczasowego leczenia biologicznego i oceny aktywności choroby DAS28.W badanej grupie SA wykryto u 16(25,8%).Obecność RF wykryto u 44(71%),anty-CCP u 55(88,7%),w grupie z SA odpowiednio 13(81,3%) i 15(93,8%).W grupie 46 chorych na RZS bez SA było 15 RF-(32,6%) i 6 anty-CCP-(13%),natomiast w grupie 16 z obecnością SA 3 RF-(18,8%) i 1 anty-CCP-(6,3%).Autoprzeciwciała nie związane z RZS stwierdzono u 19 chorych(30,65%).Wtórny ZS stwierdzono u 7(11,3%).Rozpoznanie AZT stwierdzono u 9(14,5%),u 4 nie wykryto obecnie zwiększonego miana przeciwciał,mimo iż rozpoznanie było postawione wcześniej.W grupie 9 ze stwierdzonymi obecnie p/c przeciwtarczycowymi u 5 rozponawano AZT,chociaż anty-TPO wykryto u 6 (9,7%),anty-TG u 5(8,1%).U 2 wykryto anty-TPO i anty-TG.U nikogo nie stwierdzono współistnienia RZS,ZS i AZT,chociaż 1 chory na RZS z wtórnym ZS był anty-TPO+.AZW nie stwierdzono u nikogo,natomiast 1 był AMA+ i 1 ASMA+.W grupie z ZS u 6/7 stwierdzono RF,u 7/7 anty-CCP,u 7/7 ANA.W grupie z AZT u 7/9 stwierdzono RF,u 8/9 anty-CCP,u 2/9 ANA.U 4 bez dotychczas rozpoznanego AZT stwierdzono p/c przeciwtarczycowe (u 1 anty-TPO,u 3 anty-TG):u 4 stwierdzono RF,u 4 anty-CCP,u 1 ANA,u 3 stosowano leczenie biologiczne.Wszyscy w momencie stwierdzenia p/c przeciwtarczycowych mieli średnią lub wysoką aktywność RZS.Wnioski:W przebiegu RZS stwierdza się relatywnie często obecność autoprzeciwciał nie związanych z RZS.Towarzyszące SA występują istotnie częściej u chorych seropozytywnych (RF+ i anty-CCP+).
A.T.   Kotulska
Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych i Reumatologii Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach
M.   Widuchowska
Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych i Reumatologii Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach
E.   Życińska-Dębska
Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych i Reumatologii Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach
E.J.   Kucharz
Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych i Reumatologii Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach

WSPÓŁISTNIENIE DZIEDZICZNYCH MNOGICH WYROŚLI KOSTNYCH I ZESZTYWNIAJĄCEGO ZAPALENIA STAWÓW KRĘGOSŁUPA - OPIS PRZYPADKU.

Mnogie wyrośla kostne występują rodzinnie, są dziedziczone w sposób dominujący, a sposób sprzężenia dziedziczenia z płcią nie jest jasny. W 73% chorobę przenosi ojciec, a w 27% matka. Choroba ujawnia się u wszystkich męskich potomków, natomiast u kobiet może pozostać fenotypowo w stanie utajenia. Mimo wrodzonego charakteru zmian choroba staje się widoczna dopiero po 6 roku życia – w okresie pierwszego przyspieszenia wzrostu.. Wyrośla kostne najczęściej umiejscawiają się w kościach długich w pobliżu stawów kolanowych, skokowych, przy końcu bliższym kości ramiennej, obwodowych odcinkach przedramienia i obu końcach kości strzałkowej. Celem pracy jest przedstawienie 30 letniego pacjenta z dziedzicznymi mnogimi wyroślami kostnymi, które współistnieją z zesztywniającym zapaleniem stawów kręgosłupa (zzsk). U chorego w okresie dojrzewania w badaniu fizykalnym stwierdzono zniekształcenia w obrębie kończyn. Na zdjęciach radiologicznych wykonanych podczas przeprowadzanej wówczas diagnostyki uwidoczniono wyrośla kostne. Na zdjęciach radiologicznych i NMR wykonanych w ostatnim czasie uwidoczniono wyrośla kostne w okolicy kości ramiennej prawej, w obrębie obu krętarzy i szyjek kości udowych, w okolicy przynasad kości udowych, w obrębie kłykci bocznych kości udowych oraz kłykci kości piszczelowych. 12 lat temu rozpoznano zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa (symetryczne zmiany o charakterze zapalenia stawów krzyżowo-biodrowych uwidocznione w NMR, nawracające zapalenie naczyniówki oka). W badaniu fizykalnym ograniczenie ruchomości w kręgosłupie piersiowym, ograniczenie ruchomości i bolesność w stawie biodrowym lewym (NMR: zwężenie szpar stawów biodrowych, podchrzęstne uszkodzenia w głowie lewej kości udowej, obrzęk panewki lewego stawu biodrowego). W badaniu fizykalnym zwracają uwagę twarde zgrubienia w okolicy stawów kolanowych, prawego ramienia i paliczka bliższego palca III ręki prawej. Mnogie wyrośla kostne występują również u brata i jego syna. Brat pacjenta operowany był w 18 roku życia z powodu wyrośli kostnych kości udowej, które były przyczyną dolegliwości bólowych i utrudniały poruszanie. U jego syna w 8 roku życia stwierdzono wyrośla kostne, bez dolegliwości bólowych. Nikt w rodzinie pacjenta nie choruje na zzsk. Przedstawione współistnienie dziedzicznych mnogich wyrośli kostnych i zzsk jest rzadko opisywane.

P.J.   Kotyla


Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych i Reumatologii
M.   Lewicki
Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych i Reumatologii
O.   Gumkowska
Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych i Reumatologii
E.J.   Kucharz
Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych i Reumatologii

MÓZGOWY PEPTYD NATRIURETYCZNY JAKO CZYNNOSCI SKURCZOWEJ SERCA U CHORYCH NA REUMATOIDALNE ZAPALENIE STAWÓW.

Chorzy na reumatoidalne zapalenie stawów w sposób szczególny narażeni są na rozwój miażdżycy i zastoinowej niewydolności krążenia. W rezultacie, w porównaniu do zdrowej populacji chorzy na RZS około dwukrotnie częściej umierają z powodu przedwczesnej miażdżycy i jej śmiertelnych powikłań. W prowadzenie do leczenia RZS nowej generacji leków antycytokinowych, ograniczających działanie czynnika martwicy guza TNF alfa zmieniło przebieg naturalny choroby. Zastosowanie tej grupy leków rodzi wciąż kontrowersje dotyczące ich bezpieczeństwa, w tym szkodliwego wpływu na układ sercowo-naczyniowy. Ostatnio do kliniki niewydolności serca wprowadzono szereg wskaźników funkcji mięśnia sercowego, które dobrze prognozują pogorszenie funkcji skurczowej serca i wykorzystywane dla celów diagnostycznych i monitorowania leczenia. Wśród nich na największą uwagę zasługują BNP ( mózgowy czynnik natriuretyczny) i Endoteliny Podjęliśmy obecne badanie dla oceny wpływu blokady TNF alfa przez infliximab na podstawowe parametry charakteryzujące czynność serca W badaniu udział wzięło 30 pacjentów z rozpoznanym RZS . U wszystkich chorych oznaczyliśmy wyjściowe stężenia BNP i ET-1 oraz dokonaliśmy pełnej oceny klinicznej i echokardiograficznej Przed rozpoczęciem leczenia chorzy charakteryzowali się prawidłową czynnością skurczową z EF > 55%. 12 miesięczne leczenie infliximabem nie spowodowało istotnych zmian w wartości frakcji wyrzutowej Nie wykazaliśmy również istotnych zmian w stężeniu biomarkerów czynności serca ET (24±55 fmol/l vs 40± 38 fmol/l p=0,99) oraz NT-proBNP(46±33 fmol/l vs 44±28 fmol/lp=0,32) Wnioski Leczenie infliximabem w dawkach przyjętych dla chorych na RZS nie powoduje zaburzeń czynności skurczowej serca
O.   Kowal-Bielecka
Klinika Reumatologii i Chorób Wewnętrznych, Uniwersytet Medyczny w Białymstoku

NADCIŚNIENIE PŁUCNE W PRZEBIEGU TWARDZINY UKŁADOWEJ W OPARCIU O ANALIZY GRUPY EPOSS.

Nadciśnienie płucne będące jedną z wiodących przyczyn zgonów chorych z twardziną układową charakteryzuje się złożoną patogenezą oraz szczególnie złym rokowaniem. Wczesne rozpoznanie oraz wdrożenie właściwego leczenia mogą poprawić rokowanie u chorych z nadciśnieniem płucnym w przebiegu twardziny układowej. W ciągu ostatniej dekady nastąpił znaczny postęp w zakresie leczenia chorych z nadciśnieniem płucnym związany z wprowadzeniem nowych grup leków, takich jak blokery endoteliny, selektywne inhibitory 5-fosfodiesterazy czy analogi prostacykliny. Jednakże zdecydowana większość wysokiej jakości badań klinicznych oceniających skuteczność nowych leków przeprowadzono na heterogennych populacjach chorych wśród których pacjenci z twardziną układową stanowili mniejszość. Przedmiotem obecnej pracy jest przedstawienie zasad diagnostyki różnicowej nadciśnienia płucnego w przebiegu twardziny układowej oraz omówienie zasad leczenia w oparciu o krytyczną analizę wyników dotychczasowych badan klinicznych oraz w oparciu o analizy grupy EPOSS (Expert Panel for Outcome Measures In Pulmonary Arterial Hypertension associated with Systemic Sclerosis), której zadaniem jest opracowanie właściwych metod oceny skuteczności leczenia tętniczego nadciśnienia płucnego w przebiegu twardziny układowej.
J A.   Krywejko
Akademicki Szpital Kliniczny im. J. Mikulicza Radeckiego
A.   Matuszewska         (prelegent)
Akademicki Szpital Kliniczny im. J. Mikulicza-Radeckiego
E.   Zaczyńska
Instytut Immunologii Polskiej Akademii Nauk
A.   Czarny
Instytut Immunologii Polskiej Akademii Nauk

OCENA EKSPRESJI KINAZY TYROZYNOWEJ JAK3 I AKTYWNOŚCI CZYNNIKA TRANSKRYPCYJNEGO STAT3 ORAZ STĘŻENIA IL-7 U CHORYCH NA ARTROPATIE ZAPALNE.

Cel pracy: Celem pracy była ocena poziomu ekspresji kinazy tyrozynowej Jak3 i aktywności czynnika Stat3 w komórkach płynu stawowego i leukocytach krwi obwodowej oraz stężenia IL-7 u chorych na reumatoidalne zapalenie stawów (rzs) i spondyloartropatie zapalne (spa). Materiał i metody: Do badania zakwalifikowano 19 chorych (15 kobiet, 79%) na rzs oraz 22 chorych (10 kobiet, 45%) na spa, którzy spełniali kryteria rozpoznania odpowiednio według American College of Rheumatology i European Spondyloarthropathy Study Group. Grupę kontrolną stanowiły 23 zdrowe osoby. U wszystkich chorych i u osób z grupy kontrolnej pobrano krew żylną celem izolacji leukocytów i oceny stężenia IL-7. U 24 chorych pobrano płyn stawowy i wyizolowano z niego komórki. Ekspresję kinazy Jak3 i aktywność Stat3 oceniano metodą immunocytochemiczną, obliczając procent zabarwionych komórek. Stężenie IL-7 oceniano metodą ELISA. U wszystkich pacjentów wykonano również oznaczenia wskaźników stanu zapalnego. Wykonano również badanie ogólne i oznaczono cytozę płynu stawowego oraz wykonano radiogramy stawów zajętych procesem chorobowym i oceniono aktywność choroby przy użyciu wskaźników DAS28 i BASDAI. Wyniki: U wszystkich chorych obserwowano istotne statystycznie wyższe stężenie IL-7 w surowicy krwi oraz ekspresji Jak3 i aktywności Stat3 w leukocytach krwi obwodowej w porównaniu do grupy kontrolnej. Ponadto wykazano dodatnią korelację między aktywnością Stat3 w leukocytach krwi i aktywnością Stat3 w komórkach płynu stawowego w tej grupie. W grupie chorych na rzs obserwowano ujemną korelację między aktywnością Stat3 w komórkach płynu stawowego i czasem trwania choroby, dodatnią korelację między aktywnością Stat3 w komórkach płynu stawowego i stężeniem CRP oraz dodatnią korelację między aktywnością Stat3 w komórkach płynu stawowego i leukocytach krwi. U chorych na spa obserwowano ujemną korelację między ekspresją Jak3 i VAS oraz dodatnią korelację między stężeniem IL-7 i liczbą płytek krwi. Wnioski: U chorych na artropatie zapalne obserwowano podwyższoną ekspresję kinazy Jak3, podwyższoną aktywność białka Stat3 i wyższe stężenie IL-7 w surowicy, co świadczy o zaangażowaniu tych czynników w patogenezie zarówno rzs jak i spa.
M.   Kubicka
Oddział Chorób Wewnętrznych i Reumatologii GCM SPSK nr 7
O.   Gumkowska
Oddział Chorób Wewnętrznych i Reumatologii GCM SPSK nr 7
m.   Widuchowksa
Oddział Chorób Wewnętrznych i Reumatologii GCM SPSK nr 7
A.   Kotulska
Oddział Chorób Wewnętrznych i Reumatologii GCM SPSK nr 7
E.   Kucharz
Oddział Chorób Wewnętrznych i Reumatologii GCM SPSK nr 7


1   2   3   4   5   6   7   8   9   10


©operacji.org 2017
wyślij wiadomość

    Strona główna