Autoreferat poznań 2014 Imię I Nazwisko: bartłomiej perek



Pobieranie 132,19 Kb.
Data03.11.2017
Rozmiar132,19 Kb.
RodzajReferat



Bartłomiej Perek
Klinika Kardiochirurgii i Transplantologii, Katedry Kardio-Torakochirurgii

Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu



AUTOREFERAT

Poznań 2014


1. Imię i Nazwisko: BARTŁOMIEJ PEREK
2. Posiadane dyplomy, stopnie naukowe/ artystyczne – z podaniem nazwy, miejsca i roku ich uzyskania oraz tytułu rozprawy doktorskiej

2.1 Dyplomy:



  • Dyplom lekarza z wyróżnieniem ukończenia Akademii Medycznej im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu, 31 maja 1996

  • Dyplom specjalizacji pierwszego stopnia w zakresu chirurgii ogólnej, Wielkopolski Urząd Wojewódzki w Poznaniu, Wydział Ochrony Zdrowia, 31 marca 2000

  • Dyplom tytułu specjalisty w dziedzinie kardiochirurgii, Centrum Egzaminów Medycznych w Łodzi, 28 listopada 2005

2.2. Stopnie naukowe:

Doktor nauk medycznych na podstawie rozprawy zatytułowanej „Badanie doświadczalne nad oceną trwałości biologicznych protez zastawkowych pozbawionych rusztowania”, Akademia Medyczna im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu, 31 maja 2000, promotor: prof. AM dr hab. Wojciech Dyszkiewicz.
3. Informacje o dotychczasowym zatrudnieniu w jednostkach naukowych/artystycznych.

1996-1999 Studia Doktoranckie w Klinice Kardiochirurgii Akademii Medycznej w Poznaniu

1997-1999 Staż naukowy w Centrum Chirurgii Doświadczalnej Kliniki Kardiochirurgii Katolickiego Uniwersytetu w Leuven (Belgia)

1999-2000 Stanowisko asystenta w Klinice Kardiochirurgii Akademii Medycznej w Poznaniu

2000-2007 Stanowisko asystenta z doktoratem w Klinice Kardiochirurgii Akademii Medycznej w Poznaniu

2007-nadal stanowisko adiunkta w Klinice Kardiochirurgii Uniwersytetu Medycznego w Poznaniu.


4. Przebieg dotychczasowej pracy zawodowej

Okres studiów 1990-1996

Od II roku studiów byłem członkiem, a od IV roku przewodniczącym Studenckiego Koła Naukowego przy Klinice Kardiochirurgii Akademii Medycznej w Poznaniu. Wyniki badań naukowych, w których brałem aktywny udział były przedstawiane na studenckich konferencjach naukowych w kraju (Poznań, Kraków) i poza granicami (Stambuł). Jedna z nich została wyróżniona II nagrodą na Studenckiej Konferencji Naukowej w Poznaniu w maju 1996 roku.



Staż podyplomowy

Staż odbyłem w Szpitalu Klinicznym Nr 1 Akademii Medycznej w Poznaniu a jego część chirurgiczną w Klinice Kardiochirurgii, w której regularnie asystowałem do operacji. Nauczyłem się podstawowych czynności chirurgicznych, m.in. pobierania żyły odpiszczelowej. Jednocześnie angażowałem się naukowo. Wyniki pierwszych prac z moim współautorstwem przedstawiane były na konferencjach w Polsce i w Europie (poniżej).



Studia doktoranckie

Zaraz po zakończeniu stażu podyplomowego (sierpień 1997) zostałem wysłany na staż naukowy do Centrum Doświadczalnego Chirurgii i Anestezjologii (Center for Experimental Surgery and Anesthesiology) przy Klinice Kardiochirurgii Katolickiego Uniwersytetu w Leuven (Belgia), kierowanym przez światowej sławy naukowca i kardiochirurga prof. dr Willema Flamenga. Z przerwami przebywałem tam do sierpnia 1999 roku. Uczestniczyłem nie tylko w licznych programach naukowych, ale również asystowałem do nowatorskich operacji kardiochirurgicznych (prof. dr Paul Sergeant – propagator operacji wieńcowych bez krążenia pozaustrojowego, prof. dr Bart Meyns – entuzjasta systemów sztucznego wspomagania serca).



Okres specjalizacji z chirurgii ogólnej

Jednocześnie rozpocząłem specjalizację I stopnia w dziedzinie chirurgii ogólnej pod kierunkiem prof. dr hab. Krzysztofa Słowińskiego. W 2000 roku zdałem z wynikiem bardzo dobrym egzamin specjalizacyjny pierwszego stopnia z chirurgii ogólnej.



Okres pracy i specjalizacji w Klinice Kardiochirurgii w Poznaniu

Po powrocie do Polski pojawiły się pierwsze owoce mojego stażu w Klinice Kardiochirurgii w Leuven. W 2000 roku obroniłem z wyróżnieniem rozprawę doktorską dotyczącą biologicznych protez bezstentowych. W tym samym roku zaczęto rutynowo wszczepiać biologiczne protezy zastawki aortalnej w Klinice Kardiochirurgii Akademii Medycznej w Poznaniu. Po odbyciu szkolenia (wraz z prof. dr hab. Markiem Jemielity) organizowanego przez prof. Paula Sergeant’a stało się możliwe rozpoczęcie programu operacji typu OPCAB, które obecnie stanowią większość operacji wieńcowych wykonywanych w Klinice Kardiochirurgii w Poznaniu. W listopadzie 2005 roku po spełnieniu wymagań określonych w programie specjalizacji zdałem egzamin specjalizacyjny w dziedzinie kardiochirurgii z wynikiem bardzo dobrym.



Praca specjalisty kardiochirurga

W kolejnych latach kontynuowałem swój rozwój chirurgiczny. Od 2006 roku regularnie wykonuję wszystkie operacje kardiochirurgiczne (z wyjątkiem przeszczepu serca), w tym zabiegi naprawcze tętniaków aorty oraz ostrych rozwarstwień aorty wstępującej. Jednocześnie szkoliłem się pod okiem najlepszych specjalistów w Europie.

Styczeń 2008 – kurs dotyczący leczenia złożonych tętniaków łuku aorty i aorty zstępującej z użyciem stentgraftów E-vita Open w Bolonii (organizator: prof. dr. Roberto di Bartolomeo)

Grudzień 2008 – kurs Heart Valve Club Live Surgery w Paryżu (organizator: prof. Alain Carpentier)

Marzec 2014 – kurs plastyki zastawki mitralnej w Pradze (prowadzący: Dr Patric Perrier)

Po doświadczeniu zdobytym w Leuven z różnymi systemami wspomagania krążenia zarówno w laboratorium doświadczalnym, jak i w Klinice Kardiochirurgii marzeniem moim była pomoc we wdrożeniu tych technik w Klinice Kardiochirurgii Uniwersytetu Medycznego w Poznaniu. Znalazłem się w zespole przeszkolonym w Fundacji Rozwoju Kardiochirurgii w Zabrzu w zakresie wszczepiania polskich komór serca (systemu POLVAD). Byłem jednym ze współorganizatorów konferencji na temat „Najnowsze osiągnięcia we wspomaganiu niewydolnego serca” zorganizowanej w dnia 23 listopada 2007 roku przez Klinikę Kardiochirurgii UM w Poznaniu. Jednocześnie byłem członkiem zespołu roboczego kierowanego przez prof. dr hab. Marka Jemielity, którego zadaniem było przygotowanie dokumentów oraz wykonanie czynności zmierzających do uzyskania pozwolenia Ministra Zdrowia na pobieranie i przeszczepianie serca przez Klinikę Kardiochirurgii. Po audycie, który miał miejsce 2008 roku, Klinika Kardiochirurgii Uniwersytetu Medycznego taką zgodę otrzymała 5 maja 2009 roku.

Do dnia dzisiejszego wykonałem samodzielnie około 1400 operacji serca, w tym około 800 operacji wieńcowych (ponad 600 typu OPCAB), 500 operacji zastawkowych (włączając 250 złożonych i wielozastawkowych) oraz ponad 100 tętniaków aorty (także ostre jej rozwarstwienia). Jednocześnie nadzorowałem ponad 300 operacji wykonywanych przez chirurgów w trakcie specjalizacji. Obecnie dwóch z nich jest specjalistami, a kolejnych dwóch będzie zdawało egzamin specjalizacyjny w roku 2014.
5. Wskazanie osiągnięcia* wynikającego z art. 16 ust. 2 ustawy z dnia 14 marca 2003 r. o stopniach naukowych i tytule naukowym oraz o stopniach i tytule w zakresie sztuki (Dz. U. nr 65, poz. 595 ze zm.):

a) tytuł osiągnięcia naukowego

Perspektywa wykorzystania wybranych parametrów morfologicznych i czynnościowych żyły odpiszczelowej w prognozowaniu drożności żylnych pomostów aortalno-wieńcowych w obserwacji odległej”

Cykl 5 jednotematycznych prac opublikowanych w czasopismach recenzowanych


b) (autor/autorzy, tytuł/tytuły publikacji, rok wydania, nazwa wydawnictwa)

1. Perek B, Malińska A, Nowicki M, Misterski M, Ostalska-Nowicka D, Jemielity M. Histological evaluation of age-related variations in saphenous vein grafts used for the coronary artery bypass grafting. Arch Med Sci 2012;8:1041-1047 (IF: 1.067)



Mój wkład w powstanie pracy polegał na zaplanowaniu badania, opracowaniu metodologii badania, pobieraniu lub nadzorowaniu pobierania materiału biologicznego do badań histologicznych, ocenie części preparatów histologicznych, analizie i obliczeniach statystycznych, napisaniu pierwszej wersji pracy oraz naniesieniu wszystkich poprawek sugerowanych przez recenzentów. Mój udział procentowy szacuję na 80%.

2. Perek B, Malińska A, Stefaniak S, Ostalska-Nowicka D, Misterski M, Zabel M, Suri A, Nowicki M. Predictive Factors of Late Venous Aortocoronary Graft Failure: Ultrastructural Studies. PLoS One 2013;8(8):e70628 (IF: 3.730)



Mój wkład w powstanie pracy polegał na stworzeniu koncepcji badania, zaplanowaniu jego wykonania i opracowaniu jego metodologii, pobieraniu lub nadzorowaniu pobierania materiału biologicznego do badań histologicznych, ocenie części preparatów histologicznych, częściowej ocenie wyników odległych leczenia operacyjnego, wykonaniu analizy i obliczeń statystycznych, napisaniu pierwszej wersji pracy i naniesieniu poprawek sugerowanych przez recenzentów. Mój udział procentowy szacuję na 70%.

3. Perek B, Malińska A, Misterski M, Ostalska-Nowicka D, Zabel M, Perek A, Nowicki M. Preexisting high expression of matrix metalloproteinase-2 in tunica media of saphenous vein conduits is associated with unfavorable long-term outcomes after coronary artery bypass grafting. Biomed Res Int 2013; Volume 2013: Article ID 730721



Mój wkład w powstanie tej pracy polegał na zaplanowaniu badania, opracowaniu metodologii badania, pobieraniu lub nadzorowaniu pobierania materiału biologicznego do badań histologicznych, ocenie preparatów histologicznych, ocenie części wyników odległych leczenia operacyjnego, wykonaniu analizy i obliczeń statystycznych, napisaniu pierwszej wersji pracy i poprawieniu jej po uwagach recenzentów. Mój udział procentowy szacuję na 70%.

4. Perek B, Malińska A, Ostalska-Nowicka D, Puślecki M, Ligowski M, Misterski M, Zabel M, Jemielity M, Nowicki M. Cytokeratin 8 in venous grafts – a factor of unfavorable long-term prognosis in CABG patients. Cardiol J 2013;20(6):583-591 (IF: 1.147)



Mój wkład w powstanie tej pracy polegał na zaplanowaniu badania, opracowaniu metodologii badania, pobieraniu lub nadzorowaniu pobierania materiału biologicznego do badań histologicznych, ocenie preparatów histologicznych, ocenie części wyników odległych leczenia operacyjnego, wykonaniu analizy i obliczeń statystycznych, napisaniu pierwszej wersji pracy i naniesieniu poprawek po uwagach recenzentów. Mój udział procentowy szacuję na 70%.

5. Perek B, Malińska A, Ostalska-Nowicka D, Zabel M, Jemielity M, Nowicki M. Age-related variations in caveolins expression in the wall of saphenous vein used for coronary artery bypass grafting. A preliminary report. J Cardiol Therap 2013;1(1):10-16



Mój wkład w powstanie tej pracy polegał na zaplanowaniu badania, opracowaniu metodologii badania, pobieraniu lub nadzorowaniu pobierania materiału biologicznego do badań histologicznych, ocenie preparatów histologicznych, wykonaniu analizy i obliczeń statystycznych, napisaniu pierwszej wersji pracy i poprawieniu jej po uwagach recenzentów. Mój udział procentowy szacuję na 80%.
Sumaryczny Impact Factor cyklu publikacji 5.944
c) omówienie celu naukowego ww. prac i osiągniętych wyników wraz z omówieniem ich ewentualnego wykorzystania

U osób z zaawansowaną postacią choroby niedokrwiennej serca z istotnymi zwężeniami we wszystkich tętnicach wieńcowych leczeniem z wyboru jest operacja pomostowania aortalno-wieńcowego (CABG, coronary artery bypass grafting). Najbardziej naturalnym źródłem materiału biologicznego do pomostowania chorych tętnic są tętnice własne chorego. Niestety w codziennej praktyce nie zawsze możliwe jest wykorzystanie jedynie pomostów tętniczych. Pobranie dłuższych ich odcinków i większej ich liczby zwiększa znacząco ryzyko potencjalnych powikłań, zwłaszcza u osób podwyższonego ryzyka gojenia się ran chirurgicznych (np. cukrzyków, osób otyłych, chorych przewlekle pobierających sterydy, leki immunosupresyjne itp). Kuszącą alternatywą była i nadal pozostaje żyła odpiszczelowa. Choć w obserwacji odległej ustępuje ona swoją trwałością tętnicy piersiowej wewnętrznej, to jednak z uwagi na liczne zalety (łatwość pobrania, dostępność długich odcinków, względne bezpieczeństwo) jest ona najczęściej wszczepianym pomostem aortalno-wieńcowym. A zatem trzeba zadać kluczowe pytania o dalsze losy żyły odpiszczelowej w chirurgii wieńcowej. Czy wyniki kliniczne jej stosowania są na tyle niezadowalące, że trzeba z niej zrezygnować? Czy może są szczególne grupy pacjentów, u których uzasadnione jest jej stosowanie?

Badania wcześniejsze dowiodły, że procesy odpowiedzialne za zamykanie się żylnych pomostów aortalno-wieńcowych w okresie średnio-odległej i odległej obserwacji (okresach, gdy krzywe drożności pomostów żylnych i tętniczych istotnie rozchodzą się) wymagają wewnętrznej aktywności komórek znajdujących się w ścianie żyły odpiszczelowej. Kluczową rolę w tych procesach odgrywają komórki mięśni gładkich błony środkowej. Pobudzane przez liczne substancje biologicznie czynne (uwalniane m.in. w wyniku nagłego rozprężenia żyły odpiszczelowej wszczepionej w układ tętniczy, dodatkowo odartej ze śródbłonka naczyniowego) zmieniają one fenotyp z kurczliwego na proliferacyjny, migrują do błony wewnętrznej, gdzie namnażają się i wytwarzają macierz zewnątrzkomórkową. Tak powstała neointima ulega przerostowi i systematycznie zawęża światło pomostu żylnego. W literaturze specjalistycznej pojawiły się, co prawda nieliczne, doniesienia dostarczające dowodów, że nie wszystkie komórki mięśni gładkich w ścianie żyły odpiszczelowej reagują w sposób identyczny, a co za tym idzie wyniki odległe operacji CABG z zastosowaniem pomostów żylnych różnią się między grupami chorych.

Ze względu na kluczowe znaczenie błony środkowej i zlokalizowanych w niej komórek mięśni gładkich, to one były głównym obiektem badań. Badaniami objęto chorych poddanych izolowanemu CABG w trybie planowym. Badania uzyskały zgodę Komisji Bioetycznej przy Uniwersytecie Medycznym w Poznaniu (nr 1201/08). Do badania nie kwalifikowano pacjentów z potwierdzoną wcześniej chorobą żył kończyn dolnych. Żyły zmienione makroskopowo (poszerzenia żylakowate, cechy przebytego zapalenia) dyskwalifikowano.

Do badań pracownianych przeznaczano najbardziej obwodowy segment żyły odpiszczelowej. Wycięte segmenty żył badano w mikroskopie świetlnym (badania morfometryczne i immunohistochemiczna ocena ekspresji białek) oraz w transmisyjnym mikroskopie elektronowym. Cyfrowy zapis obrazów preparatów pozwolił na wykonanie badań morfometrycznych, w których oceniano grubość, jak i pole powierzchni na przekroju poprzecznym całej ściany naczynia, błony wewnętrznej i błony środkowej żyły odpiszczelowej, liczbę i kształt jąder komórkowych mięśni gładkich. Możliwa była również półilościowa ocena ekspresji białek cytoszkieletu (aktyny  mięśni głądkich, miozyny łańcuchów ciężkich mięśni gładkich, kalponiny i cytokeratyny-8) i białek czynnościowych mięśni gładkich (kaweolin, metaloproteinazy-2 i tkankowych inhibitorów metaloproteinaz).

Istotnym elementem badań była ocena kliniczna i angiograficzna średnio-odległych i późnych wyników wszczepionych żylnych pomostów aortalno-wieńcowych. Ostatecznie, dokonano próby korelacji wyników klinicznych z wynikami badań histologicznych, w tym znalezienia klinicznych i histologicznych niezależnych czynników ryzyka przedwczesnego zamykania się żylnych pomostów aortalno-wieńcowych.



W badaniu Histological evaluation of age-related variations in saphenous vein grafts used for the coronary artery bypass grafting (Arch Med Sci 2012; 8: 1041-1047) chorych podzielono na 4 grupy wiekowe: grupę A (w wieku 50 lat i poniżej), grupę B (chorzy w wieku 51 – 60 lat), grupę C (w wieku 61 – 70 lat) i grupę D (chorych w wieku starczym, tj. powyżej 70 lat). Histologiczna analiza skrawków prawidłowych makroskopowo segmentów żyły odpiszczelowej wykazała, że grubość i pole powierzchni całej ściany zmniejszała się systematycznie z wiekiem (podgrupa A> podgrupa B> podgrupa C> podgrupa D) a między podgrupą A (437,2±72,7 μm i 2,39±0,60 mm2, odpowiednio grubość i pole powierzchni) i D (386,5±80,4 μm i 1,86±0,70 mm2, odpowiednio grubość i pole powierzchni) osiągnęła znamienność statystyczną (p<0,05). Grubość błony wewnętrznej i przydanki nie różniły się między grupami, a zatem powyższa różnica wynikała z dużym prawdopodobieństwem z postępującego z wiekiem scieńczenia (atrofii) błony środkowej, której grubość i pole powierzchni (podobnie jak całej ściany) różniły się istotnie między żyłami pobranymi od najmłodszych (podgrupa A) i najstarszych uczestników badania (podgrupa D) i wynosiły odpowiednio 245,5±39,8 μm i 190,8±47,1 μm (grubość) oraz 1,05±0,27 mm2 i 0,78±0,38 mm2 (pole powierzchni). Towarzyszyły temu postępujące wraz z wiekiem zmiany kształtu jądra komórek mięśni gładkich na coraz bardziej wydłużone. Wskaźnik długość:szerokość jądra zmieniał się w badanych podgrupach wiekowych (podgrupa A < podgrupa B < podgrupa C < podgrupa D) i osiągnął istotność statystyczną (p<0,05) między podgrupą A (7,94±0,94) i D (8,76±0,80).

Opisane powyżej wyniki po raz pierwszy pokazały, że wraz z wiekiem ściana żyły staje się cieńsza i to głównie za sprawą hipotrofii błony środkowej. Może mieć to ważne znaczenie kliniczne, gdyż w błonie środkowej głównym składnikiem komórkowym są mięśnie gładkie, a te pełnią kluczową rolę w procesie wytwarzania neointimy, istotnego procesu w degeneracji żylnych pomostów aortalno-wieńcowych. Dodatkowo, wydłużone jądra komórkowe u ludzi w wieku podeszłym mogą świadczyć o osłabionym potencjalne proliferacyjnym.

Powyższe fakty skłoniły do próby odniesienia wyników badań histologicznych do odległych wyników klinicznych i angiograficznych żylnych pomostów aortalno-wieńcowych. Taki cel postawiono w kolejnej pracy zatytułowanej „Predictive factors of late venous aortocoronary graft failure: ultrastructural studies” (PLoS ONE 8(8); e70628). W badaniu tym dodatkowo zwiększono liczbę chorych, aby możliwe było wykonanie wiarygodnej analizy statystycznej, w tym analizy regresji do wyodrębnienia czynników ryzyka przedwczesnego rozwoju zmian degeneracyjnych w żylnych pomostach aortalno-wieńcowych. Koronarografię wykonano w okresie poszpitalnym u wszystkich chorych, u których stwierdzono objawy kliniczne progresji choroby wieńcowej (ostre incydenty wieńcowe, niestabilną dławicę piersiową, nasilenie objawów ocenianych w oparciu o skalę CCS (Canadian Cardiovascular Society)), ale również u wszystkich z czynnikami ryzyka rozwoju choroby wieńcowej takimi jak cukrzyca leczona insuliną, hiperlipidemia, aktywne palenie, czy rodzinne występowanie przedwczesnej choroby wieńcowej. Badanie hemodynamiczne pozwoliło na wyodrębnienie pacjentów z istotnym zwyrodnieniem żylnych pomostów aortalno-wieńcowych, definiowanym jako zwężenie przekraczające 70% średnicy światła. Analiza statystyczna dowiodła istnienia istotnych różnic, zarówno w zakresie parametrów klinicznych, jak i histologicznych między chorymi z i bez zwyrodnienia żylnych pomostów aortalno-wieńcowych (odpowiednio grupa SVGD (+) i SVGD (-), (SVBG-saphenous vein graft disease). Dodatkowo analiza regresji dowiodła, że nadmiernie pogrubiała (powyżej 75 percentyla) błona środkowa (iloraz szans 3,99; 95% przedział ufności 1,64 - 9,24) oraz jądra z niską wartością (poniżej 25 percentyla) wskaźnika długość:szerokość jąder (iloraz szans 1,56; 95% przedział ufności 1,14 - 3,17) są histopatologicznymi niezależnymi czynnikami ryzyka wystąpienia choroby żylnych pomostów aortalno-wieńcowych. Odwrotnie, hipotroficzna (poniżej 25 percentyla) błona środkowa (iloraz szans 0,19; 95% przedział ufności 0,01- 0,83) oraz wydłużone jądra komórkowe (wskaźnik długość:szerokość jądra powyżej 75 percentyla) w błonie środkowej (iloraz szans 0,09; 95% przedział ufności 0,02 – 0,41) wiążą się ze zmniejszonym ryzykiem degeneracji pomostów. Jednocześnie pokazano, że wiek chorych powyżej 70 roku życia był korzystnym czynnikiem rokowniczym i znacznie zmniejszał prawdopodobieństwo stwierdzenia przerośniętej błony środkowej (iloraz szans 0,30; 95% przedział ufności 0,14 – 0,64) czy owalnych jąder komórkowych (iloraz szans 0,32; 95% przedział ufności 0,14 – 0,73). Dodatkowo, badania w transmisyjnym mikroskopie elektronowym dowiodły, że u osób SVGD (+), komórki mięśni gładkich były wyposażone w dobrze rozwinięty wewnątrzkomórkowy aparat syntetyzujący (szorstkie retykulum endoplazmatyczne oraz kompleksy Goldiego).

Od wielu lat wiadomo, że komórki mięśni gładkich nie stanowią jednolitej linii komórkowej. W przeszłości wyróżniono co najmniej dwa fenotypy, które różnią się nie tylko kształtem, ale także ekspresją białek cytoszkieletu. W kolejnej pracy zatytułowanej Cytokeratin 8 in venous grafts: a factor of unfavorable long-term prognosis in coronary artery bypass grafting patients (Cardiol J 2013; 20 (6): 583-591) za cel przyjęto ocenę ekspresji wybranych białek cytoszkieletu w błonie środkowej żyły odpiszczelowej w aspekcie wystąpienia choroby pomostów żylnych. Oznaczano immunohistochemicznie ekspresję zarówno białek typowych dla komórek płodowych, słabo zróżnicowanych (cytokeratynę 8), jak i postaci dojrzałych (kalponinę, miozynę łańcuchów ciężkich mięśni gładkich). Do półilościowej immunohistochemicznej oceny ekspresji posłużono się skalą Remmele (od 0 do 12), która wyróżnia brak ekspresji (0 – 1), słabą (2 – 3), umiarkowaną (4 – 6) lub silną (powyżej 6). Podobnie, jak we wcześniej omówionej publikacji, pomosty żylne na zakończenie okresu obserwacji poszpitalnej trwającej 45,4 ± 5,7 miesięcy oceniano w badaniach obrazowych. Osoby, u których stwierdzono istotne zwężenia (grupa SVGD (+)) w pomostach żylnych były istotnie (p<0,05) młodsze (57,8 vs. 63,6 lat), miały wyższą ekspresję cytokeratyny 8 (mediana 7,5 vs 0), a niższą kalponiny (mediana 6 vs. 8) i miozyny łańcuchów ciężkich (mediana 1 vs 2) od osób bez zmian w pomostach żylnych (grupa SVBG (-)). Model wieloczynnikowej analizy regresji pozwolił na stwierdzenie, że silna ekspresja cytokeratyny 8, białka typowego dla niedojrzałych komórek i słaba ekspresja białek charakteryzujących dobrze zróżnicowane komórki (kalponiny i miozyny łańcuchów ciężkich) są niezależnymi czynnikami rokowniczymi przedwczesnej choroby pomostów żylnych. Badanie zatem dostarczyło kolejnego dowodu na istnienie zależności między mikrostrukturą komórek mięśni gładkich, tym razem ocenianą w oparciu o ekspresję białek cytoszkieletu, a ich zdolnością do reagowania na uwalniane miejscowo substancje czynne. Wydaje się bardzo prawdopodobne, że komórki mięśniowe gładkie, posiadające fenotyp komórek niedojrzałych (które stanowią większy odsetek u osób młodszych, definiowanych w badanej grupie jako osoby poniżej 50 roku życia) są bardziej aktywne biologicznie, silniej reagują na substancje mitogenne i sprzyjają procesom wytwarzania neoitimy, która stanowi niezbędne ogniwo w procesach degeneracji pomostów żylnych i stopniowego zamykania się ich światła, a klinicznie progresji choroby wieńcowej, w tym kolejnych incydentów wieńcowych.

Naczyniowe komórki mięśni gładkich znajdują się na terenie błony środkowej i zatopione są w macierzy zewnątrzkomórkowej. Pod wpływem urazu, a za taki należy uznać samo umieszczenie pomostu żylnego w układzie tętniczym, komórki mięśni gładkich ulegają transformacji z fenotypu kurczliwego w proliferacyjny. Jedną z pierwszych czynności „nowych” komórek jest degradacja (trawienie) macierzy zewnątrzkomórkowej za pomocą wytworzonych przez „pobudzone” komórki mięśni gładkich, metalloproteinaz. Substancje te umożliwiają migrację zmodyfikowanych komórek mięśni gładkich z błony środkowej przez blaszkę sprężystą wewnętrzną do błony wewnętrznej i dalszą ich proliferację. Ich aktywność jest równoważona przez tkankowe ich inhibitory. Zaburzenie równowagi między metalloproteinazami a ich inhibitorami leży u podstaw wielu patologii układu naczyniowego. Wyniki badania zmienności w aspekcie immunohistochemicznej ekspresji metalloproteinaz i ich inhibitorów na terenie błony środkowej żyły odpiszczelowej i jej wpływu na drożność pomostów aortalno-wieńcowych w obserwacji poszpitalnej przedstawiono w pracy zatytułowanej Preexisting high expression of matrix metalloproteinase-2 in tunica media of saphenous vein conduits is associated with unfavorable long-term outcomes after coronary artery bypass grafting (Biomed Res Int 2013: Article ID 730721. doi: 10.1155/2013/730721). Oceniano ekspresję metalloproteinazy-2 (MMP-2), jak również dwóch inhibitorów tkankowych (tkankowego inhibitora metalloproteinazy-2 i -3; TIMP-2 i TIMP-3) w błonie środkowej żyły odpiszczelowej. Dokonano próby korelacji ich tkankowej ekspresji, jak również ich równowagi (TIMP vs. MMP) z wystąpieniem choroby żylnych pomostów aortalno-wieńcowych. Posłużono się wcześniej opisanym warsztatem badawczym, zarówno w badaniach histologicznych, jak i ocenie klinicznej pomostów w obserwacji poszpitalnej. Dowiedziono, że u chorych z patologicznymi zwężeniami w pomostach żylnych (SVGD (+)), tkankowa ekspresja MMP-2 była silniej wyrażona (mediana 4 vs 3, p=0,001), a inhibitorów słabsza, zarówno TIMP-2 (mediana 2 vs 4, p=0,044), jak i TIMP-3 (mediana 0 vs 2, p=0,015) niż u osób bez zwyrodnienia ściany pomostów aortalno-wieńcowych (SVGD (-)). Co więcej, w większości segmentów żyły odpiszczelowej pobranej od osób, u których nie potwierdzono choroby pomostów żylnych w obserwacji odległej, stwierdzano równowagę w tkankowej ekspresji między MMP-2 i TIMPs, podczas gdy u SVGD (+) obserwowano wyraźną nadreaktywność MMP. Zatem, badanie dostarczyło kolejnego dowodu na to, że czynnościowa zmienność komórek zlokalizowanych na terenie błony środkowej a istniejąca już przed wykorzystaniem żyły jako pomostu aortalno-wieńcowego ma istotne znaczenie dla jej losów. Praca ta wpisuje się w szereg innych badań pokazujących, że brak tkankowej równowagi między MMPs i TIMPs ma kluczowe znaczenie w wielu patologiach układu sercowego naczyniowego, tym razem degeneracji pomostów aortalno-wieńcowych.

W ostatnich latach coraz dokładniej poznajemy mechanizmy odpowiedzi komórek, nie tylko mięśni gładkich, na substancje biologicznie czynne. Wiemy, że w procesie tym pośredniczą wyspecjalizowane jamki (kaweole) z białkami zwanymi kaweolinami. Dotychczas opisano trzy, odpowiednio kaweolinę -1, -2 i -3. W trzech z powyższych prac dowiedziono, że u osób starszych rzadziej dochodzi do rozwoju choroby pomostów żylnych. Za cel ostatniej publikacji Age-related variations in caveolin expression in the wall of saphenous vein used for coronary artery bypass grafting. A preliminary report (J Cardiol Therap 2013; 1: 10-16) przyjęto zbadanie, czy istnieje zmienność w immunohistochemicznie ocenianej ekspresji kaweolin, a jeśli tak czy koreluje ona z wiekiem chorych poddawanych operacjom CABG. Spośród trzech badanych kaweolin, tkankowa ekspresja na terenie błony środkowej dwóch z nich (kaweoliny -1 i kaweoliny-3) istotnie wprost proporcjonalnie (r=0.450 i r=0.463, odpowiednio dla kaweoliny – 1 i -3) korelowała z wiekiem chorych. Choć jest to doniesienie wstępne i wymaga dalszych badań dla określenia roli tkankowej ekspresji kaweolin w odległych losach pomostów aortalno-wieńcowych, to jednak może mieć ono ważne znaczenie w poznaniu patofizjologii rozwoju choroby żylnych pomostów aortalno-wieńcowych i ich przedwczesnego zamykania się. Wcześniejsze badania zasugerowały bowiem, że kaweolina -1 może hamować odpowiedź pod postacią proliferacji komórek mięśni gładkich na działanie jednego z najsilniejszych czynników wzrostu, a mianowicie płytkowego czynnika wzrostu (PDGF). Być może dowiedziona w badaniu zmienność stanowi wytłumaczenie, dlaczego PDGF i czynnik wzrostu fibroblastów są w stanie stymulować komórki mięśni gładkich, ale zdolność ta spada wraz z wiekiem chorych, od których komórki mięśni gładkich pobrano.

Reasumując wyniki cyklu 5 badań można z pełną odpowiedzialnością stwierdzić, że istnieje istotna zmienność w mikrostrukturze żyły odpiszczelowej, jak i ekspresji białek strukturalnych i czynnościowych komórek mięśni gładkich, która mogą mieć ważne implikacje kliniczne. W mojej ocenie są one ważnym źródłem informacji o optymalnym doborze pomostów aortalno-wieńcowych. Zebrano co najmniej klika silnych dowodów, że osoby w wieku podeszłym, tj. po 70 roku życia są tą grupą chorych, która może odnieść największe korzyści z żylnych pomostów aortalno-wieńcowych. Należy zaznaczyć, że osoby starsze stanowią coraz liczniejszą grupę poddawanych operacjom kardiochirurgicznym. Ta informacja nabiera szczególnego znaczenia, gdy uświadomimy sobie, że pełna rewaskularyzacja tętnicza może wiązać ze zwiększonym ryzykiem powikłań pooperacyjnych, a te w populacji osób w wieku podeszłym znacznie trudniej się leczy i mogą być one tragiczniejsze w skutkach niż u chorych młodszych z zachowanymi rezerwami narządowymi.
6. Omówienie pozostałych osiągnięć naukowo-badawczych

6.1 Analiza bibliometyczna dorobku naukowego z wyłączeniem cyklu prac stanowiących „osiągnięcie naukowe” sporządzona w dniu 26 listopada 2013 roku przez Dyrektora Biblioteki Głównej Uniwersytetu Medycznego im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu.



  • Autor lub współautor 89 prac opublikowanych w recenzowanych czasopismach oraz 3 rozdziałów w podręcznikach. Jestem pierwszym lub drugim autorem 46 z tych prac

  • Sumaryczny Impact Factor powyższych prac: IF 31,157 (KBN/MNiSW 621,50)

  • Dodatkowo 4 publikacje pełnotekstowe w suplementach czasopism: IF 4,294 (KBN/MNiSW 64,0)

  • Całkowity Impact Factor razem z cyklem prac stanowiących osiągnięcie naukowe według listy Journal Citation Reports (JCR) wynosi 41,395

  • Liczba cytowań publikacji według bazy Web of Science (WoS): 151

  • Indeks Hirscha według bazy Web of Science (WoS): 7

  • Autor lub współautor 73 doniesień zjazdowych, w tym 29 na konferencjach zagranicznych i 44 na zjazdach krajowych.

6.2 Tematyka pozostałych prac badawczych.

Moja działalność naukowa dotyczy chirurgicznego leczenia podstawowych chorób serca, w tym choroby niedokrwiennej serca, która jest najczęstszym wskazaniem do operacji kardiochirurgicznych wykonywanych u osób dorosłych, wady zastawki aortalnej (dotyczącej systematycznie zwiększającej się grupy chorych), czy guzów serca (diagnozowanych coraz częściej i we wcześniejszych etapach rozwoju choroby). Moje zainteresowanie naukowe, szczególnie we wcześniejszych latach mojej pracy, odejmowało również wady wrodzone serca u dorosłych. Staż naukowy w jednym z wiodących centrów nauki w Europie (Katolicki Uniwersytet w Leuven) zaowocował kilkoma cennymi publikacjami naukowymi z zakresu mechanicznego wspomagania układu krążenia. Pragnę podkreślić, że wyniki prac badawczych, w których brałem aktywny udział przyczyniły się do wprowadzenia nowych technik czy do modyfikacji dotychczasowych schematów postępowania w Klinice Kardiochirurgii UM w Poznaniu.
6.2.1. Chirurgiczne leczenie choroby niedokrwiennej serca oraz jej powikłań

Blisko 70% chorych operowanych na oddziałach kardiochirurgicznych stanowią chorzy z zaawansowaną chorobą niedokrwienną serca. Zainteresowaniem naukowym objąłem osoby ze szczególnych grup, w tym w wieku podeszłym (Wiad Lek 2001;LIV:632-41, Gerontol Pol 2003;II(3): 131-5), młodych poniżej 40 roku życia (Pol Merk Lek 2005;18:516-20, Now Lek 2005;74:57-6), kobiet (Asian Cardiovasc Thorac Ann 2003;11:293-8, Pol Merk Lek 2002;13:48-51), chorych z istotnie upośledzoną czynnością skurczową lewej komory (Pol Merk Lek 2001;11:295-8), jak również właściwy dobór pomostów aortalno-wieńcowych (Acta Angiol 2001;7:21-27, Acta Angiol 2001;7:63-8, Pol Prz Chir 2001;73:810-8, Now Lek 2005;74:8-12, Kardiochir Torakochir Pol 2006;3:145-8, Eur J Cardiothorac Surg 2011;39:471-7, Kardiochir Torakochir Pol 2012;9:175-81, Histochem Cell Biol 2013;140:183-8). Dodatkowo starałem się propagować ideę operacji bez krążenia pozaustrojowego (sposobem OPCAB). Dzięki badaniom dokładniej poznano, jak zmienia się metabolizm mięśnia serca oraz hemodynamika jego pracy podczas tych operacji (Anest Intens Ther 2003;35:235-41, Kardiochir Torakochir Pol 2004;1:195-203, Now Lek 2006;75:32-7). Dowiedziono, że technika zabiegów typu OPCAB umożliwia bezpieczne wykonanie pełnej rewaskularyzacji mięśnia sercowego (Asian Cardiovasc Thorac Ann 2003;11:203-7). Brałem aktywny udział w projekcie POLKARD porównującym skuteczność dwóch technik operacji wieńcowych, bez i z użyciem krążenia pozaustrojowego. Wprowadzenie tej techniki umożliwiło wykonywanie jednoczasowych zabiegów rewaskularyzacji serca bez krążenia pozaustrojowego i operacji resekcji guzów płuc. Było to tematem projektu naukowego finansowanego ze środków centralnych (KBN) oraz cyklu publikacji naukowych w czasopismach zagranicznych i krajowych (Pol Prz Chir 2001;9:861-5, Ann Thorac Surg 2004;77:1023-7, Kardiochi Torakochir Pol 2007;4:381-6, Eur J Cardiothorac Surg 2008;34:531-5). Wykazano, że jednoczasowe zabiegi są bezpieczne i stwarzają realne szanse na leczenie tych chorych (wcześniej dyskwalifikowanych zarówno przez kardiochirurgów, jak i torakochirurgów) i co najmniej poprawę jakości ich życia.

Moje zainteresowanie naukowe obejmowało również powikłania choroby niedokrwiennej serca, w tym niedokrwienną niedomykalność zastawki mitralnej (udział w badaniu POLKARD) czy tętniaki rzekome lewej komory (Chir Pol 2000;2:175-8, Kard Pol 2002;56:636-40, Heart Surg Forum 2004;7:E132-5, Pol Prz Chir 2004;76:147-55).
6.2.2. Leczenie wady zastawki aortalnej

Przebywając na stażu naukowym w Belgii, aktywnie uczestniczyłem w projektach naukowych dotyczących protez biologicznych, w tym pozbawionych sztucznego rusztowania (tzw. bezstentowych). Owocem mojej działalności naukowej była rozprawa doktorska, jak również kilka publikacji naukowych w czasopismach zagranicznych (Eur J Cardiothorac Surg 1999;15:134-42, Semin Thorac Cardiovasc Surg 1999;11(Suppl I):176-82, J Heart Valve Dis 2000;9:552-9) i polskich (Pol Prz Kard 2000;2:309-15, Pol Prz Chir 2001;73:17-27, Kardiol Pol 2001;55:19-23). Jednocześnie stałem się propagatorem wszywania biologicznych protez zastawki aortalnej u osób starszych po 70 roku życia, którzy obecnie stanowią liczną grupę chorych kierowanych do operacji. Nadal jednak wielu chorym wszczepiamy zastawki mechaniczne. Jednym z dość ważnych problemów dotyczących leczenia zastawki aortalnej jest „wąskie” ujście aortalne. W jednym z badań dowiodłem, że korzystnym z punktu widzenia wyników odległych (zwłaszcza wydolności układu krążenia w okresie pooperacyjnym) są protezy zastawki On-X (Kardiochir Torakochir Pol 2007;4:137-42). Związane z powyższym zjawisko niedopasowania wielkości protezy do powierzchni ciała człowieka (PPM, patient-prosthesis mismatch) jest obecnie jednym z wiodących tematów pracy badawczej prowadzonej pod moim nadzorem przez studentów Studenckiego Koła Naukowego przy Klinice Kardiochirurgii w Poznaniu.

6.2.3. Leczenie pierwotnych guzów serca

Choć pierwotne guzy serca należą do rzadkich jego chorób, to jednak analiza wyników leczenia chorych w ostatnich 20-tu latach pozwoliła na wyciągnięcie ważnych z punktu widzenia klinicysty wniosków. Badania dotyczące pierwotnych złośliwych guzów serca pokazały, że wyniki leczenia są złe a czas przeżycia rzadko przekracza 6 miesięcy, niezależnie od zastosowanej formy terapii (Now Lek 2001;70:1131-6). Inaczej jest w przypadku guzów serca łagodnych, najczęściej śluzaków. Praktycznie u chorych z pojedynczymi guzami, zlokalizowanymi głównie w lewym przedsionku i wyrastającymi z przegrody międzyprzedsionkowej, całkowite usunięcie guza wraz z szypułą i nawet niewielkim marginesem tkanek daje pełne wyleczenie z bliskim 0% ryzykiem jego wznowy (Chir Pol 2002;4:125-31, Kardiol Pol 2011;69:558-64). Zatem na podstawie badań z moim udziałem w pełni usprawiedliwione jest twierdzenie, że operacyjne usunięcie guza należy traktować jako leczenie z wyboru. Analiza retrospektywna pozwoliła na stwierdzenie istotnej zmiany profilu chorych operowanych z guzami łagodnymi serca. Wiele lat temu dominowali chorzy objawowi, z niewydolnością serca, po epizodach zatorowych oraz z objawami ogólnymi, podczas gdy chorzy bezobjawowi stanowili bardzo niewielką grupę (J Oncol 2002;52:118-22). Obecnie do operacji kwalifikuje się pacjentów z guzami coraz mniejszymi i częściej u osób bez ewidentnych objawów klinicznych (Kardiochir Torakochir Pol 2010;7:252-6).


6.2.4. Leczenie wad wrodzonych serca u osób dorosłych.

Dzisiaj rzadko operuje się chorych z wrodzonymi wadami serca w porównaniu ze wcześniejszymi latami działalności oddziałów kardiochirurgicznych osób dorosłych. Wynika to z faktu, że więcej tych wad jest wykrywanych przez kardiologów dziecięcych i operowanych na oddziałach kardiochirurgii dziecięcej. Co więcej, rozwój technik wewnątrznaczyniowych spowodował dodatkowo zmniejszenie liczby osób poddawanych operacjom z powodu wrodzonego ubytku w przegrodzie międzyprzedsionkowej typu otworu wtórnego (ASD II). Zgromadzenie i analiza dużego materiału klinicznego wcześniejszych lat działalności Kliniki Kardiochirurgii pozwoliły na zabranie ważnego głosu w dyskusji na temat leczenia chorych dorosłych z przeciekowymi wadami wrodzonymi na poziomie przedsionków. Wiele lat temu trwała dyskusja, czy chorych po 40 roku życia warto operować. Wśród kardiologów istniała grupa przeciwników leczenia chirurgicznego wady wrodzonej w tej grupie wiekowej. Wyniki odległe pokazały jednoznacznie, że wieku nie można traktować jako przeciwwskazania do operacji wad wrodzonych serca (Heart 2001;85:304-11). Analiza materiału klinicznego dotyczącego leczenia innych wad przeciekowych u dorosłych, takich jak ubytku w przegrodzie międzyprzedsionkowej z towarzyszącym częściowym nieprawidłowym spływem żył płucnych, czy częściowego kanału przedsionkowo-komorowego znalazła uznanie redaktorów Journal of Heart Valve Disease (1998;7:410-7, 2001;10:525-9). Powyższe prace pozwoliły na wyciągnięcie wniosku, że niezależnie od wieku chorych, leczenie operacyjne tych wad, oczywiście z wyłączeniem pacjentów z bezwzględnym przeciwwskazaniem, jak zespół Eisenmengera, jest zasadne i chorzy odczuwają znaczną poprawę jakości życia i wydolności układu krążenia.


6.2.5. Metody wspomagania niewydolnego serca.

Doświadczenie wyniesione z pracy w Centrum Chirurgii Doświadczalnej oraz Klinice Kardiochirurgii w Leuven (Belgia) ukierunkowało moje zainteresowania naukowe na metody wspomagania serca niewydolnego. Efektem aktywnej naukowo pracy w laboratorium doświadczalnym na zwierzętach były pełnotekstowe publikacje na łamach czasopism recenzowanych (Int J Artif Organs 1999;22:499-504, Perfusion 1999;14:287-90, Eur J Cardiothorac Surg 2000;17:169-74, Artif Organs 2000;24:893-8) i doniesienia przedstawiane na konferencjach naukowych. Moje zaangażowanie w tej dziedzinie zostało docenione przez moich przełożonych. Byłem jednym ze współorganizatorów jednodniowej konferencji dotyczącej najnowszych metod wspomagania niewydolnego serca (Najnowsze Osiągnięcia we Wspomaganiu Niewydolnego Serca, Poznań 23 listopada 2007). Przeanalizowałem wyniki stosowania kontrapulsacji wewnątrzaortalnej w Klinice Kardiochirurgii w Poznaniu. Dowiodłem, że u chorych wysokiego ryzyka operacji pomostowania aortalno-wieńcowego, jej zastosowanie już w okresie przedoperacyjnym daje najlepsze wyniki i obarczone jest niewielką liczną powikłań (Kardiochir Torakochir Pol 2009;6:335-9).


6.3. Kierowanie międzynarodowymi i krajowym projektami badawczymi oraz udział w takich projektach.

1. Ocena skuteczności leczenia niedrobnokomórkowego raka płuca i współistniejącej niestabilnej choroby wieńcowej za pomocą jednoczasowej resekcji płucnej i rewaskularyzacji serca metodą ‘off-pump’, okres realizacji projektu 2005-2007, Ministerstwo Nauki i Informatyzacji, 2 P05C 07128, wykonawca projektu.

2. PIMaR – Ogólnopolski Rejestr Niedokrwiennej Niedomykalności Mitralnej, okres realizacji projektu: 2006-2008, POLKARD, wykonawca projektu.

3. Analiza skuteczności chirurgicznego leczenia choroby wieńcowej z użyciem technik małoinwazyjnych w porównaniu z metodą klasyczną (z użyciem krążenia pozaustrojowego), okres realizacji projektu: 2006-2008, POLKARD, wykonawca projektu.

4. Ocena zmian morfologicznych i czynnościowych towarzyszących procesowi starzenia żyły odpiszczelowej w aspekcie jej wykorzystania w operacjach pomostowania aortalno-wieńcowego (CABG), okres realizacji projektu: 2010-2013, Komitet Badań Naukowych, umowa 5958/B/P01/2010/38, główny wykonawca projektu.
6.4. Międzynarodowe i krajowe nagrody za działalność naukową albo artystyczną

1. Nagroda Rektor Akademii Medycznej w Poznaniu, 2000, nagroda za działalność naukową.

2. Zespołowa Nagroda Naukowa Polskiego Towarzystwa Kardiologicznego, 2003, nagroda za cykl publikacji w czasopismach znajdujących się w bazie JCR.
6.5. Wygłoszenie referatów na międzynarodowych i krajowych konferencjach tematycznych (poniżej wymieniono jedynie referaty wygłoszone osobiście przez habilitanta).

1. Potential for recovery in animal model of chronic heart failure, XII Congress of the International Society for Artificial Organs, Edynburg, 1999.

2. The influence of rotary blond pump support on the hemodynamics of chronic heart failure, XII Congress of the International Society for Artificial Organs, Edynburg, 1999.

3. Minimally invasive direct coronary artery bypass grafting (MIDCAB) with the use of video-assisted thoracic surgery (VATS) – preliminary study, 19th International Cardiovascular Symposium, Zürs am Arlberg (Austria), 2001.

4. Surgical treatment of left ventricular false aneurysm, 11th World Congress. The World Society of Cardio-Thoracic Surgeons, Sao Paulo (Brazylia), 2001.

5. Deep percicardial stitch enables hemodynamically stable exposure during beating heart coronary surgery, 15th Biennal Congress of Association of Thoracic and Cardiovascular Surgeons of Asia, Bombaj (Indie), 2001.

6. Why are the results of coronary artery bypass grafting in women worse?, 15th Biennal Congress of Association of Thoracic and Cardiovascular Surgeons of Asia, Bombaj (Indie), 2001.

7. Left ventricular performance during OPCAB procedures, Fifth Annual Scientific Meeting of the International Society for Minimal Invasive Cardiac Surgery, Nowy Jork, 2002.

8. Injury to myocardium during on-pump and off-pump coronary artery bypass grafting procedures, 16th Annual Meeting of the European Association for Cardio-Thoracic Surgery, Monako, 2002.

9. Zmiany hemodynamiczne a metabolizm mięśnia sercowego podczas operacji pomostowania aortalno-wieńcowego na bijącym sercu, II Kongres Polskiego Towarzystwa Kardio-Torakochirurgów, Katowice, 2004.

10. Optymalny czas stosowania kontrapulsacji wewnątrzaortalnej – doświadczenia własne, IV Kongres Polskiego Towarzystwa Kardio-Torakochirurgów, Warszawa, 2008.
7. Działalność dydaktyczna i popularyzatorska

Jestem osobą odpowiedzialną za organizację zajęć z przedmiotu Kardiochirurgia dla studentów IV roku 6-letniego programu polskojęzycznego (2005-nadal), studentów IV roku 6-letniego programu anglojęzycznego MD (2006-nadal) i studentów III roku 4-letniego programu anglojęzycznego MD (2006-nadal) Uniwersytetu Medycznego w Poznaniu.

Od roku 2006 jestem opiekunem Studenckiego Koła Naukowego przy Klinice Kardiochirurgii. W tym czasie studenci wielokrotnie przedstawiali swoje prace na studenckich konferencjach naukowych. Jednocześnie pod moim kierunkiem przeprowadzili badania, których wyniki opublikowano w recenzowanych czasopismach naukowych (Now Lekar 2008;77:3-7, Now Lekar 2008;77:96-100, Now Lekar 2008;77:374-7, Kardiochir Torakochir Pol 2013;10:178-182, Kardiol Pol 2013;71:992).

Od 3 lat przygotowuję pytania z kardiochirurgii wchodzące w skład egzaminu z chirurgii ogólnej dla studentów VI roku Wydziału Lekarskiego II oraz programu 6-letniego w języku angielskim.

Na zaproszenie studentów anglojęzycznych Uniwersytetu Medycznego w Poznaniu wygłosiłem autorski wykład „My personal experience from medical student to consultant” na Konferencji Studentów Anglojęzycznych Polskich Uczelni Meydcznych, która odbywała się w Poznaniu w kwietniu 2013.

Jestem promotorem 1 pracy magisterskiej (Kamila Kałużna „Jakość życia pacjentów po zabiegach wszczepiania protezy zastawki aortalnej”, Poznań 2012) oraz 4 prac licencjackich (Karolina Zarzeczny „Opieka nad chorym po rewaskularyzacji mięśnia sercowego”, Poznań 2006; Lidia Zachmann „Opieka okołooperacyjna nad chorym kardiochirurgicznym w wieku starczym. Rola pielęgniarki anestezjologicznej”, Poznań 2008; Iwona Mądra „Problemy pielęgnacyjne u chorych po zabiegach kardiochirurgicznych”, Poznań 2011; Agnieszka Płóciennik-Sujka „Pielęgnacja pacjenta po zabiegu operacyjnym tętniaka aorty piersiowej”, Poznań 2011)


8. Inne osiągnięcia

8.1. Udział w komitetach redakcyjnych i radach naukowych czasopism



  • Kardiologia Oparta na Faktach, 2010-nadal, Termedia Wydawnictwo Medyczne, redaktor działu Kardiochirurgia

  • Medical Tribune, 2006-nadal, Medical Tribune Sp. z o. o., redaktor działu chirurgia

  • Journal of Cardiology and Therapeutics, 2013-nadal, Synergy Publishers, członek komitetu redakcyjnego

8.2. Recenzowanie publikacji w czasopismach międzynarodowych i krajowych



  • American Journal of Cardiology, 2012, liczba manuskryptów: 1

  • Catheterization and Cardiovascular Interventions, 2012, liczba manuskryptów: 1

  • Journal of Cardiology and Therapeutics, 2013, liczba manuskryptów: 3

  • Journal of Medical Genetics and Genomics, 2010, liczba manuskryptów: 1

  • Recent Patents on Cardiovascular Drug Discovery, 2012, liczba manuskryptów: 1

8.3. Członkostwo w międzynarodowych i krajowych organizacjach oraz towarzystwach naukowych



  • Polskie Towarzystwo Kardiologiczne (PTK), 2000-nadal, członek

  • Polskie Towarzystwo Kardio-Torakochirurgiczne (PTKCh), 2004-nadal, członek

  • Cardiothoracic Surgery Network (CTSNet), 1999-nadal, członek

  • European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS), 1999-nadal, członek

  • The Society of Thoracic Surgeons (STS), 2007-nadal, członek

Poznań, dnia 15 kwietnia 2014








©operacji.org 2017
wyślij wiadomość

    Strona główna